導言：作為寫作愛好者，不可錯過為您精心挑選的10篇藥理學論文，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內容能為您提供靈感和參考。

篇1

1.2“補氣補血”的物質基礎［34］氣血是構成人體維持生命活動的基本要素，又是臟腑經絡等組織器官進行生命活動的物質基礎，然而氣血本質至今尚未被科學揭示。我們開發了一種新的模型系統，研發了相關氣血分子識別公式（QBMR）：基于ADME虛擬篩選，采用人工智能技術和數學建模，并結合網絡藥理學方法，揭示了氣血的本質，闡明了人參等補氣中藥、當歸等補血中藥的分子基礎和作用機制。研究思路如圖3所示。研究結果主要有：1）發現了人參、甘草、黃芪、西洋參、黨參、山藥、太子參和白術等與補氣有關的主要活性成分為異甘草素、黨參苷I、罌粟堿、麥角固醇、白術內酯II等。同時，分析了與補血有關的當歸，白芍，陳皮，地黃等，其主要有效成分為白芍苷、阿魏酸和地黃苷A。2）建立了補氣補血分子預測模型，氣血分子識別公式（QBMR）如下：D＝0662×MlogP－0156×Mor27m＋0982×VEA1－0046×H－046－0966×HATSOe－4644Ntr＝908，Nte＝302，Qcv＝833％，Qex＝822％，SEqi＝825％，SPqi＝157％，SEblood＝843％，SPblood＝175％其中，Ntr和Nte分別是內部訓練集和外部測試集中化合物的數目；Qcv和Qex分別是內部訓練集和外部測試集的分類精度，敏感性SE和精確性SP驗證進一步驗證了模型的合理性。式中，MlogP、VEA1與補氣相關，Mor27m、H和HATSOe與補血相關，這個公式表明補氣分子具有更強的親脂性，而補血分子具有較強的化學反應活性。3）通過系統藥理學分析，揭示了補氣中藥可用于炎癥、心血管疾病、代謝類疾病、癌癥、中樞神經系統疾?。–entralNervousSystem，CNS）等治療中。而補血中藥通過調控骨髓生長因子、骨髓基質細胞，從而發揮補血功能。基于網絡的中藥藥理學從分子水平上揭示了補氣補血中藥的本質，同時對中藥的補氣補血理論研究提供了新的思路。

2闡明中藥作用機制

2.1飲片：甘草［40］甘草是一味古老的傳統草藥，被用作止咳、抗炎、抗潰瘍、免疫調節、抗血小板凝結、抗病毒和解毒劑。我們從系統水平闡明甘草如何治療呼吸系統疾病、心血管疾病、胃腸道疾病、惡性腫瘤和腎臟疾病，也闡明了其為什么被尊稱為“國老”，如何“除百毒調和諸藥”［40］。甘草中有22個靶標與呼吸系統疾病有關，其中ADRB1，ADRB2，CALM1，PDE4B，PDE4D，HSP90AA1，HSP90AB1，PPARG，THRB和哮喘有關；MMP12和PDE4D與慢性阻塞性肺病有關。甘草素、甘草查爾酮B、柚皮素、山奈酚等作用于靶標ESR1，MMP12和PPARG以抑制冠狀動脈粥樣硬化；異甘草素、甘草素和甘草苷等黃酮類通過調控HTR2A，PTGS2，F2，CHEK1和PTPN1治療血栓；甘草查爾酮A和甘草異黃酮作用于靶標HTR1A，OPRD1，GSK3B，HRH1，MAPK10，F2，ADRA2A，AChE治療心肌缺血，從網絡水平揭示了甘草治療心血管疾病的機制。甘草是一種重要解毒藥物，其中的甘草次酸結構和腎上腺皮質激素類似，能夠減少毒物吸收，增強機體對毒物的耐受性。PPARG，DPP4，GSK3等能夠激活免疫系統，從而發揮抗炎，免疫功能；甘草苷和甘草查爾酮G作用于金屬彈性蛋白酶，從而激活巨噬細胞抵抗外物侵襲。此外，甘草作用很多蛋白與其他疾病密切相關。如HTR2A和AKR1B1與糖尿病并發癥有關，MAOB，DRD2，DRD3和MAPK10與神經系統疾病有關；CDK2，ESR2，PPARG，PTGS2和CHEK1具有抗腫瘤的作用，而AKR1B1，PDE4D，OPRD1，OPRK1，CHRM2，CHRM4，OPRM1和PTGS2與疼痛相關。這些發現無疑為進一步探究甘草的作用機制提供了重要依據。

2.2復方：復方丹參方［35］復方丹參方是一個治療心血管疾病的典型方劑，由丹參、三七和冰片三味中藥組成。我們采用系統藥理學方法對復方丹參方進行了研究，方法如圖5所示，結果發現：1）復方丹參方中101個活性化合物，其中56個來自君藥丹參，丹酚酸B、丹參酮I、丹參素A是主要有效成分。臣藥三七中有29個活性分子，有三七總皂苷、人參皂苷、三七素和槲皮素等。而佐藥冰片中僅有9個活性化合物，包括D冰片、L冰片和異冰片。2）復方丹參方通過靶標eNOS，CYP2C9，HSP90s，PPARalpha，gamma和MIF抑制發炎并阻止炎癥因子對血管和心肌的損傷。與血管收縮有關的靶標血漿腎素，ACE，胃促胰酶，VDR和VEGFR2的調節可以降低血壓。Caspase3，MMP9，MR，TGFβ1R，Ang，AR，PDE4D和sPLA2IIA與血管平滑肌細胞的增殖和凋亡有一定的聯系。因此，復方丹參方通過調節這些靶點從而對心血管疾病起到良好的治療效果。3）化合物和通路的網絡表明，糖皮質激素和炎癥信號通路、L精氨酸／NO信號通路分別與58、56個化合物相互作用。其中35個化合物能擾亂腎素－血管緊張素－醛固酮通路，31個化合物作用于血小板聚集信號通路。由于這些信號通路與炎癥、凝血功能等緊密相關，因此復方丹參方可能通過擾動這些信號通路治療心血管疾病。4）靶點－疾病網絡分析復方丹參方療效的多樣性。其中，復方丹參方通過調節與代謝相關的靶點，如醛糖還原酶，LXRs，PPARs等發揮藥效。我們從分子水平上闡明了復方丹參方的治療機理和“君臣佐使”理論［48］，為復方研究提供了一種新方法。

2.3注射液：熱毒寧注射液［11］熱毒寧注射液處方源于名老中醫經驗方，由青蒿、金銀花和梔子三味草藥組成。目前注射液形式的ADME性質的研究陷入很大的困難，尤其對于中藥復雜體系。因此，我們重點解決了如下問題：1）將代謝組學、基因組學以及蛋白組學數據耦合進計算模型中，建立基于組學技術的ADME評價；2）首次提出半衰期評價模型PreDHL，使ADME評價模型更加完整準確；3）開發適合中藥特點的ADME評價技術，開展系統水平的藥動學、藥效學驗證技術。最大限度的耦合了重要的ADME性質，包括logS，logP，PPB，Pgp，P450酶代謝產物（2C6，2D9，3A4）和藥物半衰期Y（t1／2），篩選出熱毒寧注射液中的活性成分，如圖6所示。同時這也是首次耦合ADME性質應用于注射液物質基礎的研究。本研究也揭示抗病毒的機制，即當感冒病毒入侵后，一方面，熱毒寧活性分子通過刺激人體各種免疫通路（如Tolllike受體信號通路，NODlike受體信號通路，Tcell受體信號通路等）以增強人體的自主免疫力；另一方面，熱毒寧活性分子通過調控免疫因子或促炎介質（像IL6，IL8，TNFα，COX2等）來治療炎癥。目前，已證實了免疫在病毒感染類疾病中的重要作用［41］以及抗炎在免疫應答中的重要作用［42］，因此，利用草藥的免疫應答作用和抗炎作用能為抗病毒藥物的研發提供良好的思路和線索。

3新藥開發

系統藥理學為中藥活性物質發現，新藥組方提供了重要技術。

3.1活性物質發現［23］系統藥理學方法利用計算機模擬結合實驗驗證的方法，發現中藥中的活性分子，推進新藥開發。首先，作者基于網絡藥理學，通過構建藥物－靶點網絡和靶點－靶點網絡尋找多靶藥物的潛在靶點。其次，作者重建了天然草藥的化合物數據庫，通過虛擬篩選多靶化合物。繼而通過體外實驗驗證篩選出的化合物和靶點的可靠性，從而驗證基于系統藥理學方法的可靠性，為復雜疾病的多靶藥物開發和活性物質發現提供了一個新的模型［23］。

3.2新方：紅山丹［32］作者首先構建了和心血管疾病相關的藥物－靶點網絡，靶點－靶點網絡和藥物－藥物網絡，進而結合ADME篩選藥物和反向藥物靶點篩選，構建了與心血管相關的藥物分子和藥理學數據庫。從中篩選出心血管疾病治療中應用最廣泛的一味中藥丹參，根據丹參的相關通路，最終選擇了紅花、山楂作為輔藥，形成新的藥物組合－紅山丹，最后通過實驗驗證模型的可靠性，為新藥開發提供指導。具體研究思路如圖7所示。新藥組合紅山丹中，紅花和山楂對應了丹參的10條通路，表明他們有潛在的協同作用。網絡藥理分析表明，紅山丹中有56個與心血管相關的靶點，大多數靶點高度相連，為了進一步證實靶點之間的關聯性，我們選取A5L，B1AR，CDK2等10個蛋白進行研究。小鼠心肌梗死模型探究紅山丹的藥理作用，結果表明：與模型組相比，注射紅山丹的小鼠，其左室射血分數和縮短率維持的更好。通過RtPCR測定蛋白的表達，發現與模型組相比，注射紅山丹后A5L，B1AR，CDK2，MAPK14，NOSE，PPAR和PGS基因的mRNA水平顯著增加。紅山丹的信號通路中，PI3KAkt信號通路，VEGF信號通路，P53信號通路等被證實和心血管相關。此外，網絡中多靶標共享相同的信號通路，揭示了紅山丹治療心血管疾病的協同作用。通過紅山丹的研究，我們驗證了基于藥物－靶點相關通路的藥物組合的協同機制［38］，為新藥開發提供新的研究思路。

篇2

新世紀國際間的交流與合作日益頻繁，具有較強的外語交流能力是高素質醫藥學專業學生的必備條件。當前，藥理學進展日新月異，而這些知識大多數都是以英文的形式出現在一些期刊雜志上，假如我們的學生不懂藥理學專業外語，必然會導致學生知識的落后，不利于學生對新知識的掌握和對外交流。另外，雙語教學對大學生的就業也產生影響。當今社會，懂專業又懂外語的復合型人才很受用人單位的歡迎。藥理學雙語教學的開展，可以增強學生的競爭能力。此次調查通過對藥理學雙語教學的初步評價，旨在了解和掌握在我校藥理學雙語教學的實際情況，為我校雙語教學改革的發展與完善提供改進依據，以期不斷地提高藥理學雙語教學水平?，F將調查情況作一總結。

1資料與方法

調查于2006年秋季在本校2004級中西醫結合專業本科生中開展，74名學生在接受20學時的藥理雙語教學課程后參加了本次問卷［1，2］，調查采用自行設計的結構問卷，采取集中發放，當場匿名填寫當場收回的方式。問卷結果如下。

2結果

2．186．49％的學生沒有參加過其他課程的雙語教學。

2．240．51％的學生認為雙語教學課時數應該為50學時左右，28．38％的學生認為應該為80學時左右，31．08％的學生認為應該為108學時左右。

2．367．51％的學生認為雙語教學課可有可無。

2．4學生對教學效果、教師、教材、課件和教學組織、情況等的具體評價見表1～4。學生對教學效果的評價具體見表1；對教員的評價結果見表2；學員對教材和課件的評價見表3；對教學組織的評價具體見表4。

2．5為了探討學生對雙語教學的態度與興趣、學生英語水平（大學英語四級通過情況）之間的關系，將三者進行spearman相關分析，結果表明，學生外語水平越好，興趣越大，學生外語水平與學生的學習態度無明顯相關。結果見表5。

表1學生對教學效果的評價（略）

表2學生對教師的評價（略）

表3學生對教材和課件的評價（略）

表4學生對教學組織的評價（略）

表5學生英語水平、學習興趣與學習態度之間相關分析（略）

結果顯示，大部分學生認為藥理學雙語授課對提高英語水平、藥理學學習有一定幫助。用雙語授課的老師教學態度認真，教師發音標準。同時也反映出在教學組織形式、學生各方面基礎、教材課件等方面尚存在諸多問題。

3分析

3．1教師教學組織方面

3．1．1教學進度方面44．59％的學生認為雙語教學教學進度的安排不合理，47．3％對課堂內容不能聽懂，44．59％僅部分聽懂。調查也發現，該班將近50％學生的英語還沒有通過四級，過六級的僅少數幾個，學生對聽懂一些日常用語都有困難，對專業詞匯的理解更有一定難度。因此我們所安排的雙語教學進度與平時以漢語上課基本相同的這種教學進度對學生來說無疑過快。

3．1．2課時安排方面調查顯示，36．49％的學生認為雙語教學課時安排不合理，40．51％的學生認為雙語教學課時數應該為50學時左右。學校其它基礎課教學開展雙語教學的比較少，86．49％的學生沒有參加過其他課程的雙語教學，這次開展的雙語教學也因是初步探索階段，教學內容的比例安排偏少，僅占20％，這都造成學生進不了雙語教學的氛圍，學習興趣不濃，影響學生對學科知識的系統掌握

3．1．3對課堂組織形式方面此次雙語教學大多數采取的是老師教，學生聽的模式，師生之間缺乏交流；大多數學生的英語基礎不扎實，缺乏自信，也導致他們不愿意與老師互動。調查顯示，44．59％的學生認為此次雙語教學需要改進教學組織形式。

3．2學生方面

3．2．1學習目的不清學生學習目的不清晰，導致缺乏學習的積極性和主動性。67．51％的學生認為雙語教學課可有可無，45．95％的學生不贊成藥理學雙語教學。本次調查認為，大多數學生還沒有充分認識到外語水平在獲取專業知識中的重要性，學習普遍比較被動。

3．2．2相關專業基礎不扎實對于藥理學的學習和理解，要以生理學、生物化學、微生物學、免疫學等科目為基礎，如果這些科目學得不扎實，僅僅用漢語講授藥理學，學生學習和理解會有困難，更不用說用英語來講。

3．2．3英語基礎較差我國大多數中醫藥院校招生時分數線就比一般綜合院校要低，相應大多數學生的英語基礎就要差一些，再加上我國中學階段學生學的英語普遍存在重讀、寫，輕聽、說的實際情況，聽力和口頭表達能力更是制約師生雙語教學交流的“瓶頸”。另一方面，學生很少參加過其他相關課程的雙語教學也導致學生醫學專業英語詞匯少，基礎差，這也是影響藥理學雙語教學效果的很重要的因素。

3．3缺乏合適的教材和課件在本次教學中，我們采用了自編的英文講義，以全國高等醫藥教材建設研究會規劃教材、人民衛生出版社出版的5年制中西醫結合專業《藥理學》為藍本。授課時以中文大綱的內容、編排，用英語講授，學生課后以閱讀中文書為主。調查發現，64．86％的學生希望采用中英對照的雙語教材，另外我們還配套講義自制了藥理學全英文課件，但是調查顯示，大多數學生認為課件以中英文穿插的方式更適合他們。但目前尚無滿足學生要求的雙語教學的藥理學教材。

4對策

4．1大力加強雙語教學師資隊伍建設藥理學學科的師資主要來源于本校較為優秀的畢業生，學歷均在本科以上，大多數為碩士、博士研究生，具備一定的公共英語和專業英語基礎。在此基礎上，應該注重教師隊伍的建設，尤其是青年教師的培養，如定期舉行專業英語集體備課，選派優秀的中青年教師到國內外知名高校學習或研修。鼓勵教師全面提高自身知識文化底蘊，創新教學方式，努力將英語的應用與提高融入教學與科研工作中去，營造良好的雙語教學氣氛，更新雙語教學教育觀念。

4．2提高學生的公共英語水平和打好其他學科基礎一方面，我們應該鼓勵學生結合大學英語學習努力提高公共英語水平。一方面我們還要培養學生自學的能力，鼓勵學生通過自學學好沒有授課的其他基礎醫學內容。另一方面，“雙語教學”應該從其它基礎課教學開始，一旦雙語教學在多專業、多課程上穩步鋪開，就能形成各學科的相互支撐和滲透。屆時，目前這種藥理學雙語教學獨木難撐的局面自然會得到改觀。

4．3激發學生的學習熱情，適當改進課堂組織形式首先老師要鼓勵學生，樹立他們學好公共英語專業英語的信心；另外可采用教學多樣化，如每次課前十分鐘進行純英文復習，進行單獨或集體提問及回答，讓學生將專業單詞自己說出來，強化語感，為后期雙語教學奠定基礎；在講授過程中，不斷要求學生用專業單詞簡要回答某些問題，了解教學效果等。通過這些方法充分提高學生的參與度，使專業學習和專業單詞的聽說相結合，加強互動，提高教學質量。

4．4加強尋求更加合適的教材和課件我們可以適當找一些簡單的相關教學內容的英語文章給學生作為課外學習，從簡單到難，開始中英文對照，循序漸進，最后讓學生脫離漢語對照部分，從而到可以看懂純英文教材和文章。另外，還可以通過聘請國外從事中醫藥教學的專家指導，共同編訂符合本學科教學特點的雙語教材。課件制作中，可選用制作較好的英文原版教學片插入多媒體課件中，穿插于講課之中播放，這樣既學到原汁原味的醫學英語，又能提高學生的學習興趣，教師在介紹生僻專業詞匯時，圖文相配，學生視聽同步，英漢對照而一目了然，便于學生學習這些內容。

4．5努力培育雙語教學的整體教學環境提高整體雙語教學教學環境的氛圍，營造有利于學英語、用英語的環境。如可以通過采取講座等多種形式使學生意識到雙語教學在提高畢業生綜合素質中的重要作用，舉辦大學生英語作文比賽、英語演講比賽、英語節目表演等活動，給學生創造語言實踐的空間，營造濃厚的外語氛圍。此外，我們亦鼓勵學生與外教交流的機會，使學生減少對雙語教學的畏懼感。

總之，只要我們以科學的態度對待，本著實事求是、嚴謹治學的精神，遵守循序漸進、以學生為本的原則，有序地開展藥理學雙語教學，藥理學雙語教學必將為培養國際型中醫藥人才發揮不可或缺的作用。

篇3

1.1.1培訓師資隊伍在實施PBL教學模式的過程中，通常將教師比喻為“燈塔”，照亮學生前進的方向，所以，教師具有關鍵的引領作用。本教研室的師資長期以來習慣了講授式教學方式，雖然部分教師也參加過以病案為基礎的學習教學模式，但對這種完全“以學生為中心”的PBL教學模式尚較為陌生，甚至心存疑慮。為此，本教研室采取了送出去、請進來2種方式培養師資。送出去即選送骨干教師到有成功經驗的院校實地學習、考察，理解PBL教學模式的精髓和實質，學習其先進經驗和做法，回來后交流學習收獲，帶動并影響更多的教師；而請進來即由學校教務部門請外校優秀的PBL教師來本校進行PBL教學模式的培訓。通過以上方式，使所有參與PBL教學模式的教師對PBL教學模式有了清晰的認識，并對PBL教學模式實施過程中教師的角色、任務等有了正確的理解。

1.1.2準備教學資料藥理學理論教學內容分為6個模塊，即總論、外周神經系統藥理學、中樞神經系統藥理學、內臟系統藥理學（包括心血管系統、呼吸系統、消化系統、血液及造血器官的藥物等）、內分泌系統藥理學、化學治療藥物藥理學等。本研究決定將上述內容重新整合，75%學時采取PBL教學模式，僅保留25%學時采用傳統講授方式教學模式，主要涉及藥理學基本框架知識或學生難以理解的內容，如藥理學總論、抗心律失常藥等。其中對采取PBL教學模式的內容，打亂原有教學順序，突破原有章節界限，將不同章節有機結合起來，如將糖皮質激素類藥物、作用于呼吸系統藥物和作用于消化系統藥物綜合在一起，而將鎮痛藥與解熱鎮痛抗炎藥結合起來進行教學?，F行的教材均是按照傳統教學方法編寫的，不適合PBL教學模式使用。確定PBL教學模式的內容后，本教研室群策群力組織富有教學經驗的教師分頭編寫符合PBL教學模式的教學資料和病例，每一病例分為教師版和學生版2個版本，均有明確的學習目標，病例的內容從易至難，并很好地與學生以前所學的生理、生化、微生物等基礎知識銜接。編寫完畢，再經過反復論證，才定稿。

1.1.3建設硬件設施規范的PBL專用教室內布局應與圓桌會議室類似，四周有足夠的黑板或白板供學生使用，墻上的掛鐘讓學生能自行掌控討論節奏和進程。由于改建教室花費較大，本教研室采取了因陋就簡、土法上馬的辦法，定做了幾塊移動式白板，置于教室周圍，滿足了PBL教學模式的需要。

1.2教學實施

1.2.1分組開課前要求課代表將學生分為若干個小組，每個小組的人數以不超過4人為宜。在每個學生小組中選1名組長，每次上課前1周，教師將病例交給學生，由組長分配給組員，有重點地分頭收集相關資料。

1.2.2課堂討論首先組織學生歸納病例中的重要信息，羅列與藥物使用相關的知識點及擬討論的問題，然后，讓學生按準備情況就相關問題進行重點發言。涉及的知識點和關鍵論點要求學生寫在白板上，每次課結束前，由教師或學生以白板上歸納的內容進行總結。

篇4

1．1信度考試的信度能夠在一定程度上科學的反映考試客觀性及考試結果準確性，試卷的信度與考試結果受隨機因素影響程度呈反比，信度的高低能保證學生考分真實可靠。根據教育測量學理論，試卷信度＞0．50表明信度好，＞0．80信度很好。信度系數采用克倫巴赫(Cronbach)α公式計算［2］。α=(k/k－1)(1－∑Si2/St2)(其中:k為試題總數目，Si2為第i題得分的方差，St2為考試總分的方差)，α的范圍為［－1，1］。本次試卷信度為0．53，可認為該試卷的信度良好，考試成績可以信賴。

1．2難度試卷的難度系數P采用平均分方法計算，即P=x/W(x為學生的平均分，W為試卷的滿分)。兩個班級總人數為481，平均分為69．4分，難度為0．69，一般認為P值介于0．4～0．7之間，試題的難易程度較適中，該考試試卷難度較為適中。

1．3區分度將考生依照測驗總分從高到低排序，把成績列前27%和成績居后27%的考生分別定為高分組和低分組;分別計算2組每題的難度，即PH和PL，則D=PH～PL(又稱兩端法)［3］。結果顯示，本次考試區分度較好，能夠將不同層次學生的成績區分開。本次考試區分度統計及評價，見表1。

2ICU班與普護班考試成績對比分析

2．1總體情況對比ICU班考試成績及分布成績為45～98分(73．10±10．99)分，全距54分;普護班考試成績及分布成績為39～96分(67．30±10．81)分，全距57分。結果顯示，進行臨床護理工作過程為導向的教學改革的ICU班考試成績總體優于未采取教學改革的普護班，見表2。

2．2各類型得分情況對比通過對比ICU班和普護班各題型最高分、最低分以及平均分的得分情況，發現進行臨床護理工作過程為導向的教學改革的ICU班在各個題型平均得分高于普護班。

3討論

3．1教學改革成效明顯根據ICU班和普護班卷面成績顯示，無論是平均成績還是各題型平均分，ICU班明顯優于普護班，表明進行基于臨床護理工作過程為導向的護理藥理學教學改革以后，使理論與實踐教學內容更貼近臨床用藥護理過程。通過教師講授、學生實踐等方式，提高了護生學習護理藥理學的興趣，激發了護生參與的積極性和主動性，教學質量也有了明顯的改善，使護生初步具備觀察臨床常用藥物的療效、不良反應的能力及用藥監護的能力，具有對臨床常用藥物進行藥物知識咨詢、用藥指導和健康教育的能力，具有對臨床常用藥品進行制劑的外觀質量檢查、配伍禁忌檢查的能力，為步入臨床護理一線工作崗位奠定基礎［4］。今后，可以進一步將改革成果普及到所有的護生護理藥理學的教學過程中。

篇5

1介紹藥物發現史

在藥理學的發展過程中，有許多膾炙人口的故事可作為藥理教學的生動素材，以此入課,學生感興趣,又能從中得到啟迪,增長見識。比如，講解阿司匹林的藥理作用，從其發現史講起。18世紀歐洲人發現柳樹皮可治療發熱，后證明柳樹皮的有效成分為水楊酸苷，1838年從水楊酸苷中得到水楊酸，1860年人工合成水楊酸,1897年德國化學家霍夫曼合成了乙酰水楊酸，1899年發表了乙酰水楊酸的藥理學詳細報告，德國拜耳公司以“Aspirin”的藥名注冊。從此阿司匹林傳遍全球，100多年來阿司匹林成了世界上婦孺皆知的一種藥物。再如，抗心絞痛藥一章，可從硝酸甘油的發現史入課。早在1846年，意大利化學家阿斯卡尼歐·索巴里歐合成了硝酸甘油，但極不穩定，易引起爆炸。到了1867年，青年科學家阿爾弗雷德·諾貝爾發明了在建筑工程中安全使用硝酸甘油的方法，解決了炸藥的安全儲存和運輸的問題，使得炸藥工業迅速發展起來。但這時人們還不知道硝酸甘油會在心絞痛的治療中起到什么作用，直到英國醫生布倫頓發現了一種名為亞硝酸異戊酯的物質，它可以緩解心絞痛，但不能長時間保存，為了尋找更持續穩定的治療藥物，科學家們篩選出了硝酸甘油。100多年過去了，硝酸甘油目前仍是治療心絞痛最常用的藥物。

2設置懸念法

“學起于思,思源于疑”,設置懸念有利于激發學生強烈的學習興趣,讓學生由因想到果,由此及彼,收到“一石激起千層浪”的教學效果。以介紹嗎啡為例，入課時可以這樣開始：嗎啡大家都不陌生，有的同學可能會感到奇怪，這不是嗎，怎么會是藥物？的確，在名目繁多的中，嗎啡就是其中一員，然而臨床上對于某些痛不欲生的患者來講，嗎啡卻又是一劑不可多得的良藥，甚至有些時候還是金標準用藥。為什么？再如，糖皮質激素一章，可以這樣入課：2003年暴發了非典，元兇是冠狀病毒。在對于這種病毒沒有特效藥的情況下，其臨床治療方案的核心內容是大劑量應用糖皮質激素，及時、大劑量應用糖皮質激素挽救了眾多患者的生命，這種激素何以有如此威力呢？隨著課程的展開，能使學生眼前一亮,豁然開朗。懸念的出現，極大地吸引了學生的注意力，激發了學習的興趣，避免了教師單向的“填鴨”式灌輸，使學生的主體作用得以充分體現。

3講故事的方式

講故事的方式是最容易被接受的入課式。對于解熱鎮痛抗炎藥的學習可以從以下這個故事開始。100多年前的德國有一位年輕人，名叫費利克斯·霍夫曼，在他29歲時來到拜耳公司工作，此時的他懷著一個強烈的心愿：找到一種新藥，使每天必須忍受關節炎疼痛的父親免于煎熬。經過幾年不懈的努力，他終于成功了，老霍夫曼成為兒子研制的新藥的第一個試驗者，結果表明效果非常令人滿意。這一天是1897年8月10日。1899年3月6日，霍夫曼所在的拜耳公司向柏林皇家機構申報了這一發明專利。3年之后，這種新藥的第一片片劑在世界上誕生了，隨后迅速推向了全球市場。霍夫曼和當時的拜耳公司肯定沒有料到，100年來，多少種新藥曾風靡一時，來了又走，而這種藥物不但沒有被時光的長河所淘汰，反而越發煥發了青春，人們又發現了它的許多新用途，這種情況在用藥史上是不多見的，它就是阿司匹林。今天就向大家介紹阿司匹林所代表的一類藥物——解熱鎮痛抗炎藥。

4臨床典型病例法

以病例入課，可讓學生及早接觸臨床、理論聯系實際,同時避免紙上談兵，提高分析問題、解決問題的能力。比如在介紹β受體阻斷劑時,首先舉出以下病例:患者,女,22歲,1型糖尿病,經過治療,血糖控制比較理想。最近一段時間因心動過速，服用普萘洛爾，翌日上午,患者突然昏迷,診斷為低血糖，靜滴葡萄糖后清醒,患者自感奇怪，以前也發生過低血糖,但發生低血糖時一般都有明顯心慌、心悸等癥狀,立即喝一點糖水或吃一點餅干就可緩解，但這一次只是覺得有點頭暈，沒有出現心慌癥狀，卻發生了低血糖昏迷，這是怎么回事呢?普萘洛爾為什么能掩蓋低血糖的種種臨床表現呢？通過病例描述可激發同學們的好奇心，為展開β受體阻斷劑的學習奠定了良好的基礎。

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就目前而言，多數學校在安排課程的時候，都會先上人體解剖生理學，（有的專業解剖學與生理學是分開的），后上藥理學，所以，當藥理學內容涉及某些藥物時，比如抗心律失常的藥物，很多學生都已經忘記了心臟的傳導系統的解剖結構、細胞的生物電現象及其產生機制，因此，學生理解起來都比較吃力，所以教師在講解這一部分時需要回過頭來復習解剖生理學。具體來說，由于“細胞膜的結構與功能”與“心肌細胞的電生理”是生理篇之中比較難理解的重點難點內容，所以學生難以理解也屬于正常，因此，兩個科目的教師應該在開始授課之前進行溝通交流，在備課或安排教學大綱時要彼此交換意見，互相聽課，以便增強學生對人體解剖生理學和藥理學之間密切聯系的認識。除此之外，人體解剖生理學和藥理學需要銜接的地方有很多，具體見表1。

2改變解剖學填鴨式的教學方式，密切聯系臨床與藥理學

對人體解剖生理學課程，特別是解剖篇中，絕大多數的學生都反映出“內容多，難記憶，枯燥乏味”，這些會在一定程度上影響學生學習興趣。因此，在講解的時候，教師不能為了完成教學計劃而滿堂灌，應經常將臨床實踐和藥理學知識與解剖學相結合。比如講解胃的結構和生理時，適時結合胃動力藥嗎丁啉，如何促進胃的排空，治療胃脹。也可以結合奧美拉唑的藥理作用———抑制胃酸分泌，治療胃及十二指腸潰瘍，來提高學生對胃的解剖生理的認識。這樣一來，就可以充分的將人體解剖生理學與藥理學聯系起來。再比如，日常生活中存在很多治療慢性肝炎的宣傳廣告，但是能夠真正治愈的人卻很少，而且轉歸效果不佳，原因是什么？學生在這樣的問題下，可以充分意識到只有先深入了解肝臟的解剖結構和功能，才能明白肝炎為什么可以向肝硬化或肝癌轉變，也才能了解為什么肝炎病人會出現食欲不振、腹水、內分泌紊亂等臨床癥狀，更能知曉為什么此種肝炎向肝癌轉化之后，增加了其治療難度的原因。

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藥理學教學中的“點”和“線”貫穿在整個的藥理學教學中。在教學中要明示，以使學生首先能抓住藥理學教材的主旋律。如整本藥理學教材緊緊圍繞藥效學和藥動學兩條線展開。在總論一章中，藥效學和藥動學及其相關的基本概念（如藥物劑量與效應、不良反應、首關消除、半衰期、生物利用度等）就是主要的講授點。大多數的藥物是與受體結合后才起作用的，根據藥物與受體的親和力與內在活性的不同，藥物又分為激動藥、部分激動藥、拮抗藥（阻斷藥或阻滯藥）三類，藥理學教材中的的大多數藥物主要屬于激動藥和拮抗藥范疇，屬部分激動藥的藥物是很少的。因此受體、激動藥和拮抗藥又是總論中的講授點。在傳出神經系統總論及相關的藥物教學中，要緊緊圍繞：膽堿能神經－乙酰膽堿－膽堿受體－膽堿受體激動藥和拮抗藥（阻斷藥或阻滯藥）、去甲腎上腺素能神經－去甲腎上腺素（腎上腺素）－腎上腺素受體－腎上腺素受體激動藥和拮抗藥（阻斷藥或阻滯藥）兩條線展開。作用于中樞神經系統的藥物中大多數是中樞抑制藥，如：鎮靜催眠藥、抗癲癇和抗驚厥藥、抗精神失常藥、鎮痛藥等都是中樞抑制藥，因此中樞抑制藥的概念及不同類藥物的作用機制為講授點。作用于心血管系統的藥物龐大而復雜，學生學起來比較困難，常常張冠李戴，容易混淆。其中又以β受體阻斷藥和鈣拮抗藥的藥理作用最相似，β受體阻斷藥是通過阻斷β受體起作用的，而鈣拮抗藥是通過阻滯鈣通道起作用，因此在作用于心血管系統的藥物中β受體阻斷藥和鈣拮抗藥的作用機制是主要的講授點。在抗菌藥物一章中涉及多種病原微生物，學生學習時感到很吃力。實際上抗菌藥物針對的主要是兩菌（革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌）四體（螺旋體、支原體、衣原體、立克次體），因此哪些抗菌藥物主要作用于革蘭氏陽性菌、哪些藥物主要作用于革蘭氏陰性菌、哪些藥物可用于四體感染是這一章的講授重點。等等。

2藥理學教學中“溫故而知新”法

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2結果

2.1“三專生”與“五專生”藥理學理論考試及格率比較“三專生”及格率94.53%遠高于“五專生”62.72%，兩者差異具有顯著性(P＜0.01)。

2.2“三專生”與“五專生”藥理學理論考試優良率比較“三專生”80分以上70人(54.69%)，而“五專生”23人(10.09%)，兩者差異具有顯著性(P＜0.01)，

3討論

2013級護理專業“三專生”和“五專生”的藥理學理論課均由同一教師講授，兩類學生所用教材、授課內容、授課時數、授課方式均相同，學習結束采用相同考題在同一時間閉卷考試。從表中的及格率來看，“三專生”遠高于“五專生”，差異有顯著性(P＜0.01);且80分以上的百分率也高于“五專生”，差異有顯著性(P＜0.01)。此次藥理學理論課是采用教師自編的多媒體課件為載體，以教師講授為主。從考試成績來看，此種教學方式更適合于“三專生”。眾所周知，“五專生”主要來自初中畢業生，其年齡小于“三專生”，尚屬未成年人，心理、生理的發育均不夠成熟，自控能力和自主學習的能力差。且部分學生基礎較差，接受能力明顯不如“三專生”。而大學的學習是以自主學習、自我管理為主，如果任課教師不分析生源特點，均采用同一的教學方法，將難以達到較好的教學效果。因此，對于“五專生”而言，任課教師在藥理學教學中不能照搬“三專生”的教學方式，而應針對其年齡小、學習自覺性差，接受能力不強的特點，在教學中采取多種教學方式來提高教學效果。如:

(1)增加課前預習:將授課內容中的重點難點知識提前告知學生，讓其預習，并要求在預習時若涉及到已學過的其他課程知識時應及時復習相關知識，例如在學習“傳出神經藥理概論中的傳出神經系統分類“時，可提前叫學生預習，并要求學生復習解剖學中的神經系統的分類方法;

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一、危重病人鎮痛鎮靜的必要性

1.1危重病人對鎮靜的需求

近來，圍術期危重病人應激反應及其影響因素已引起人們的重視，這是因為危重病人在診治過程中常見的焦慮、恐懼和躁動等應激反應的發生過程及其臨床調控程度直接關系到病Bion和Ledingham對ICU病人的調查表明：焦慮和疼痛是其所經歷的最常見的不愉快的記憶。對此類病人給予必要的鎮靜治療可以：①提高病人的舒適程度；②減少病人的應激反應；③便于進行特殊治療操作。鎮靜的指征包括：①機械通氣；②昏迷病人；③ICU躁動綜合征；④誘導睡眠等。

1.2危重病人對鎮痛的需求

由于傳統觀念以及工作環境的條件所限，在危重病人的臨床診治過程中往往強調治療的安全性和有效性，而對病人的舒適性重視不夠。然而，此類病人在診治期間的疼痛不適往往引起機體明顯的病理生理改變，如疼痛可引起①交感神經興奮性增高，因此使心率加快，心肌耗氧量增加；②疼痛使胃腸道動力減弱，甚至引起胃腸道并發癥；③疼痛尚可限制咳嗽和深呼吸并加重機體的應激反應，臨床上在胸部和上腹部手術的病人時常遇有不同程度肺不張和缺氧的情況。

在危重病人倡導和進行鎮痛治療，除了人道和倫理方面的考慮之外，其臨床意義尚在于：①調節減輕應激反應，降低兒茶酚胺和神經肽水平，盡早使組織、心肌氧耗和高交感活性引起的生命重要器官的高負荷狀態(這些對危重病人往往難以耐受)恢復正常；②改善損傷后的繼發性分解代謝亢進，促進機體有氧合成代謝及創傷愈合，維持免疫功能；⑧減少腹部和胸部手術后的肺部并發癥；④促進病人早期下床活動，減少深部血栓和有關肺并發癥和肺梗塞的發生率。

二、危重病人鎮靜鎮痛藥的藥代動力學特點

危重病人病理生理變化復雜，常常是同時采用5～10種藥物，由于機體組織血供下降及生命重要器官功能不同程度受損，藥物的體內清除過程可能發生改變。此外，此類病人CNS對鎮靜鎮痛藥的敏感性可能增高。許多因素可能影響藥物的藥代動力學、藥效動力學以及藥物之間的相互作用。

鎮靜藥尤其是異丙酚、苯二氮革類以及鎮痛藥(通常是阿片類藥)是主要用于危重病人鎮靜、鎮痛的藥物。

2.1異丙酚

近年來在危重病人采用異丙酚鎮靜日益普及，但在這類病人長時間連續輸注異丙酚的藥代動力學資料尚不充分。Bailie等在12例ICU病人以2.6mg·kg-1·h-1的速率連續輸注平均達86h，并對其清除參數進行了觀察研究。停止輸注后，血漿異丙酚濃度在初始的10min平均下降50%。其他報道表明24d連續用藥后無快速耐藥或蓄積。然而，異丙酚在危重病人藥代動力學變化特點仍有待進一步研究。

2.2苯二氮革類

其中咪唑安定是半衰期較短的苯二氮革類藥，最常用于危重病人的鎮靜。然而，有報道在高齡病人反復應用咪唑安定可引起清除過程的延遲和蓄積作用。更進一步的研究表明危重病人藥代動力學特征存在較大的個體差異，表現在①病人對輸注速率需求方面；②一定水平鎮靜程度的穩態血藥濃度；③有關藥代動力學參數等。在一些危重病人長時間鎮靜后咪唑安定的蓄積作用的觀察包括感染性休克、低心排、低蛋白血癥、腎臟及多器官功能衰竭，以及腹部大手術后病人。這種蓄積現象可能的解釋為：由于咪唑安定具有非常高的肝臟排泄指數，而肝血流的下降造成該藥一定程度的蓄積。

2.3阿片類鎮痛藥

靜脈嗎啡是ICU病人常用的藥物，但在危重病人嗎啡的體內清除過程可能發生明顯的改變。Macnab等對休克病人的觀察表明嗎啡的清除半衰期明顯延遲(為13h)，而非休克病人僅為6h。在危重病人常見的因素(如肝血流減少、感染性休克、高齡、近期手術、低蛋白血癥、肝外代謝途徑即胃腸道排泄減慢)均可能影響嗎啡的藥代動力學特性。在危重病人硬膜外嗎啡或芬太尼的藥代動力學尚有待進一步研究。

三、鎮靜鎮痛藥物選擇原則和特點

用藥原則應根據不同疾患的危重病人鎮靜鎮痛的特點選擇用藥(如呼吸衰竭行機械通氣病人、心臟手術后病人、肝腎功能不全病人、中樞神經損害病人、創傷病人等)。此外，應考慮藥物作用的維持時間，根據單次靜脈注射后藥物作用維持時間的不同，可將鎮靜鎮痛藥物分為超短效(作用時間<5min，如異丙酚)，短效(<15min，如咪唑安定、阿芬太尼)，中效(<30min，如chlormethiazole)和長效(>30min，如安定、嗎啡和度冷丁等)。應強調在一些病人，藥物的作用時間可能明顯延長。各類藥物在危重病人的鎮靜鎮痛治療中有其相應的適應證。對于數天之久的鎮靜鎮痛，可采用長效藥物，而在最后的24h改為超短效藥物以便長效藥物的預期從體內清除。

可在采用長效藥物后根據臨床需要酌情采用拮抗藥，然而，在危重病人采用阿片受體拮抗藥納洛酮可因疼痛、體內兒茶酚胺大量釋放導致病人心血管功能紊亂，甚至致命的心律失常。采用苯二氮革類受體拮抗藥氟嗎澤尼(flumazenil)較為安全，其適應證包括：①機械通氣需脫機的病人；②單純苯二氮革類藥物過量；③腦亡測試；④昏迷的臨床診斷；⑤肝性腦病等。

總之，在危重病人、創傷和手術誘發的機體應激反應，特征性地表現為復雜的神經內分泌改變，對機體造成不利的影響?？謶?、焦慮和疼痛可加重機體的應激反應。研究表明適當的鎮靜和鎮痛治療有利于減輕機體的應激反應，降低危重病人的并發癥的發生率及死亡率。應當強調在危重病人鎮靜藥和鎮痛藥的藥代動力學特征有所改變，因此，必須注意給藥劑量個體化，對鎮靜、鎮痛強度進行經常性的監測。

參考文獻

[1]WoodhouseAetal.Anaesthesia，1997；52(10)：949.

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2因藥而異的個體化

用藥抗生素以及其他抗微生物藥物的發現為人類治療感染性疾病做出了重大貢獻，但在用藥的同時，微生物自身也在不斷變異，對藥物產生抗性。同種感染性疾病的患者感染的微生物可能有不同的耐藥突變，對藥物的敏感性不同，所以臨床治療時針對病原微生物的不同耐藥性進行個體化用藥。肺結核是感染結核分枝桿菌而導致的疾病。由于結核分枝桿菌普遍存在耐藥性，僅用單藥無法將其殺滅，因此目前用短程化療及多藥物聯用的方式治療肺結核。常用于藥物聯用的異煙肼、利福平等一線化學藥物均具有一定的肝毒性，多藥聯用可能導致肝功能異常，嚴重者甚至發生肝損害。而不同患者感染的結核分枝桿菌的耐藥性不同，這就意味著，傳統治療多藥聯用時，并非每種藥都發揮出了其治療作用，卻徒增不良反應及治療花費，甚至還會誘導新的耐藥菌產生。因此，細菌的耐藥情況需要得到及早的測定，以指導肺結核的用藥。近年來，分子檢測技術發展迅速，分子藥敏實驗利用測序、基因芯片等技術，檢測結核分枝桿菌的耐藥性，操作簡便且快捷，通常僅需1d即可得到結果。醫生可根據檢測結果指導用藥，提高用藥準確度，減少藥物不良反應，真正實現用藥的個體化。個體化用藥檢測未普遍推行，阻礙了感染性疾病個體化用藥的開展，并且誘發很多倫理問題的出現。在耐藥性未知的情況下，用多種抗微生物藥物將徒增治療費用，加重患者的經濟負擔。同時，無效用藥使耐藥微生物反復感染，導致病情反復、治療周期長，這都會對患者的心理造成不良影響，甚至使患者產生悲觀厭世、低落抑郁等心理問題。

3基因導向個體化用藥的倫理對策