導(dǎo)言：作為寫作愛(ài)好者，不可錯(cuò)過(guò)為您精心挑選的10篇統(tǒng)計(jì)學(xué)的缺陷，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內(nèi)容能為您提供靈感和參考。

篇1

一、我國(guó)民辦高校請(qǐng)假系統(tǒng)中存在的缺陷

（一）制度上權(quán)職不清，請(qǐng)假流程混亂

權(quán)職不清。一部分學(xué)校將學(xué)生課程請(qǐng)假審批的權(quán)限交由任課教師，輔導(dǎo)員并不能第一時(shí)間掌握本專業(yè)學(xué)生的請(qǐng)假情況，而有的學(xué)校正相反，將權(quán)限直接下發(fā)給輔導(dǎo)員，任課教師根本不知道自己課上有多少學(xué)生請(qǐng)假，也不知道他們的具體請(qǐng)假時(shí)間、姓名和所在專業(yè)。因?yàn)榻虅?wù)課程平臺(tái)與學(xué)生管理平臺(tái)并沒(méi)有實(shí)現(xiàn)資源共享，輔導(dǎo)員在網(wǎng)上可以查詢學(xué)生請(qǐng)假情況并審批而任課教師依舊看不到。

學(xué)生請(qǐng)假流程的混亂。因?yàn)闊o(wú)法實(shí)現(xiàn)平臺(tái)間的資源共享，學(xué)生在網(wǎng)上申請(qǐng)課程假之后還必須通過(guò)請(qǐng)假條或者其他方式將請(qǐng)假信息交于任課教師，否則即使在上網(wǎng)批準(zhǔn)通過(guò)，其申請(qǐng)的假期依然不能核準(zhǔn)，也就是說(shuō)學(xué)生要申請(qǐng)兩次，既在網(wǎng)上向輔導(dǎo)員或任課教師申請(qǐng)一次，然后再通過(guò)其他方式向另一方申請(qǐng)一次。這其中一旦有一個(gè)環(huán)節(jié)出錯(cuò)，不但學(xué)生無(wú)法正常請(qǐng)假，還會(huì)造成任課教師與專業(yè)輔導(dǎo)員之間工作上的沖突。

（二）缺乏專業(yè)人員參與管理

民辦高校普遍缺少信息管理人才，即使擁有網(wǎng)絡(luò)技術(shù)部門，所能處理的問(wèn)題也只是停留在簡(jiǎn)單的技術(shù)層面，很多人員無(wú)法勝任信息管理工作。有的學(xué)校根據(jù)自身?xiàng)l件成立了以高級(jí)領(lǐng)導(dǎo)為核心的專門工作組，但是其中擁有專業(yè)知識(shí)的領(lǐng)導(dǎo)卻是少之又少，這就使得一旦學(xué)生請(qǐng)假系統(tǒng)出現(xiàn)問(wèn)題只能求助于校外方的幫助，若是問(wèn)題處理不及時(shí)還會(huì)出現(xiàn)業(yè)務(wù)癱瘓。

（三）信息數(shù)據(jù)孤島問(wèn)題嚴(yán)重

在高校信息化建設(shè)中數(shù)據(jù)孤島問(wèn)題突出，不同部門間的數(shù)據(jù)信息不能共享，設(shè)計(jì)、管理、生產(chǎn)的數(shù)據(jù)不能進(jìn)行交流，數(shù)據(jù)出現(xiàn)脫節(jié)。數(shù)據(jù)孤島迫使信息需要重復(fù)多次的輸入，大量的冗長(zhǎng)、垃圾信息導(dǎo)致信息交流的一致性無(wú)法保證，從而降低了產(chǎn)品的工作效率，增加了錯(cuò)誤量。現(xiàn)在由于請(qǐng)假流程中沒(méi)有明確規(guī)定教學(xué)、社區(qū)公寓和學(xué)生管理之間相互聯(lián)系的權(quán)責(zé)，在功能設(shè)置上自然也不會(huì)去特意實(shí)現(xiàn)請(qǐng)假信息數(shù)據(jù)共享，因此數(shù)據(jù)孤島問(wèn)題是請(qǐng)假流程混亂的必然結(jié)果。

二、請(qǐng)假系統(tǒng)的改進(jìn)方法

若想針對(duì)請(qǐng)假系統(tǒng)中的現(xiàn)有缺陷進(jìn)行改進(jìn)必須從管理制度和系統(tǒng)功能兩個(gè)方面入手。

（一）管理制度上的改進(jìn)措施

管理制度方面的改進(jìn)可分為兩部分：

第一，認(rèn)清權(quán)責(zé)，保證流程的準(zhǔn)確性和時(shí)效性。通過(guò)制度一系列的規(guī)章制度，完善學(xué)校的請(qǐng)假制度，簡(jiǎn)化、優(yōu)化原有的課程假和外出階段假的流程。[1]具體流程優(yōu)化方法如下：

1.課程假的優(yōu)化。

學(xué)生申請(qǐng)課程假可登陸手機(jī)微信系統(tǒng)或?qū)W工系統(tǒng)自助請(qǐng)假。不再需要任課教師或輔導(dǎo)員審批，但申請(qǐng)課程假的時(shí)間和申請(qǐng)?jiān)驎?huì)被自動(dòng)編輯為微信推送給該課程的任課教師和輔導(dǎo)員且每申請(qǐng)一節(jié)課程假會(huì)自動(dòng)扣除該生本門課程相應(yīng)的分?jǐn)?shù)。若扣滿全部平日成績(jī)分?jǐn)?shù)則本門課程不再有平日成績(jī)且該生本門課程不可再申請(qǐng)請(qǐng)假。

2.外出階段假的優(yōu)化。

外出階段假細(xì)化為一般階段假和特殊階段假兩種。

學(xué)生申請(qǐng)一般階段假，需要先通過(guò)手機(jī)微信平臺(tái)或?qū)W工系統(tǒng)填寫請(qǐng)假信息并提出申請(qǐng)。輔導(dǎo)員通過(guò)計(jì)算機(jī)終端或手機(jī)平臺(tái)接收請(qǐng)假申請(qǐng)并進(jìn)行審批。輔導(dǎo)員擁有的特定的給假權(quán)限，超過(guò)特定給假權(quán)限天數(shù)的申請(qǐng)，系統(tǒng)自動(dòng)生成為輔導(dǎo)員與學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)共同核準(zhǔn)，既輔導(dǎo)員審批通過(guò)后，還需學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)審批請(qǐng)假才可生效。

普通階段假生效期間產(chǎn)生的課程一律按課程假計(jì)算。每節(jié)課扣除相應(yīng)的平日成績(jī)。

超過(guò)三天的普通階段假系統(tǒng)會(huì)自動(dòng)將請(qǐng)假信息推送給請(qǐng)假學(xué)生家長(zhǎng)，方便家長(zhǎng)監(jiān)督。

特殊階段假是指因?yàn)樘厥庵卮蠹膊　⒓抑邪l(fā)生變故、自然災(zāi)害或因?yàn)槠渌豢煽沽Χ仨氄?qǐng)假且不涉及休學(xué)的情況。特殊階段假的申請(qǐng)和審批流程需要注意以下幾點(diǎn)：

（1）申請(qǐng)?zhí)厥怆A段假的學(xué)生同申請(qǐng)一般階段假的學(xué)生相同，需要先通過(guò)手機(jī)微信平臺(tái)或?qū)W工系統(tǒng)填寫請(qǐng)假信息并提出申請(qǐng)。

（2）申請(qǐng)?zhí)厥怆A段假的學(xué)生在進(jìn)入微信平臺(tái)或?qū)W工系統(tǒng)填寫請(qǐng)假信息時(shí)要注意必須點(diǎn)選特殊階段假選項(xiàng)才能夠申請(qǐng)?zhí)厥怆A段假。

（3）特殊階段假請(qǐng)假原因模塊不可隨意填寫，只能從備選的選項(xiàng)中點(diǎn)選。包括：重大疾病、家庭變故、自然災(zāi)害、其他四個(gè)選項(xiàng)。

（4）當(dāng)申請(qǐng)結(jié)束后，請(qǐng)假信息會(huì)自動(dòng)推送給輔導(dǎo)員，由其審批。

（5）特殊階段假審批通過(guò)后，請(qǐng)假信息自動(dòng)推送給任課教師和家長(zhǎng)。

（6）若在請(qǐng)假中或事后返校提交材料時(shí)發(fā)現(xiàn)請(qǐng)假內(nèi)容不實(shí)，輔導(dǎo)員可實(shí)時(shí)操作取消其特殊階段假。

（7）學(xué)生返校后需到輔導(dǎo)員處銷假。

第二，在權(quán)責(zé)清晰的前提下安排專人負(fù)責(zé)學(xué)生請(qǐng)假的管理工作。這里的專人指的是系統(tǒng)專業(yè)技術(shù)人員和管理人員兩種。系統(tǒng)技術(shù)人員負(fù)責(zé)系統(tǒng)的開(kāi)發(fā)、升級(jí)、測(cè)試工作。管理人員負(fù)責(zé)系統(tǒng)平日維護(hù)，功能操作和數(shù)據(jù)管理工作。兩種專業(yè)人才可以重合，但不能有其他部門的人員兼職，以免造成權(quán)責(zé)混亂。

（二）系統(tǒng)功能上的改進(jìn)措施

首先是實(shí)現(xiàn)移動(dòng)端實(shí)時(shí)請(qǐng)假功能。在學(xué)生管理系統(tǒng)下建立一個(gè)微信公眾平臺(tái)并申請(qǐng)一個(gè)服務(wù)號(hào)，作為后臺(tái)管理輔導(dǎo)員和教師的微信帳號(hào)，只要學(xué)生和家長(zhǎng)只要關(guān)注教師的微信賬號(hào)就使用本系統(tǒng)。[2]

在微信公眾平臺(tái)內(nèi)建立子系統(tǒng)，子系統(tǒng)主要用于管理、和統(tǒng)計(jì)用戶的相關(guān)信息以及請(qǐng)假信息。該子系統(tǒng)的具體功能如下：

1.用戶管理。

主要是針對(duì)學(xué)生和家長(zhǎng)，學(xué)生和家長(zhǎng)要使用本系統(tǒng)必須先關(guān)注本系統(tǒng)的服務(wù)號(hào)。后臺(tái)管理子系統(tǒng)根據(jù)學(xué)生和家長(zhǎng)的信息進(jìn)行配對(duì)和管理，一個(gè)學(xué)生最多配對(duì)兩個(gè)家長(zhǎng)，同時(shí)用于統(tǒng)計(jì)學(xué)生請(qǐng)假次數(shù)、理由和管理學(xué)生外出位置、路線等并生成圖表以供教師和家長(zhǎng)查詢。

2.教師管理。

主要用于教師管理和監(jiān)督學(xué)生的請(qǐng)假要求、監(jiān)督學(xué)生的所在位置和外出路線、查詢統(tǒng)計(jì)的學(xué)生請(qǐng)假的相關(guān)信息。

3.學(xué)生請(qǐng)假子系統(tǒng)。

系統(tǒng)主要用于學(xué)生的請(qǐng)假申請(qǐng)、到校銷假功能。

4.家長(zhǎng)監(jiān)督系統(tǒng)。

主要用于家長(zhǎng)對(duì)請(qǐng)假學(xué)生外出位置、路線的監(jiān)督。學(xué)生到家后家長(zhǎng)可通過(guò)系統(tǒng)確認(rèn)學(xué)生到家以及查詢學(xué)生請(qǐng)假歷史記錄等。

5.學(xué)生干部協(xié)助子系統(tǒng)。

主要用于教師指定的學(xué)生干部確認(rèn)學(xué)生到校情況。

隨著智能手機(jī)和通信網(wǎng)絡(luò)的迅速發(fā)展，我們可以通過(guò)移動(dòng)端和PC的聯(lián)網(wǎng)避免學(xué)生亂請(qǐng)假、假請(qǐng)假、請(qǐng)假后缺少監(jiān)管、外出沒(méi)有跟蹤定位、學(xué)校與家長(zhǎng)溝通不足等情況的發(fā)生。[3]

其次是建立更加細(xì)致的分類請(qǐng)假功能。通過(guò)分析可發(fā)現(xiàn)高校在校生請(qǐng)假的主要類型一般可分為三種：

1、學(xué)生在家中因?yàn)槟撤N原因需要請(qǐng)假，一般表現(xiàn)為推遲回校時(shí)間；

2、學(xué)生在校中因?yàn)槟撤N原因需要請(qǐng)假外出，但是不回家，一般會(huì)當(dāng)天回學(xué)校。

3、學(xué)生在校中因?yàn)槟撤N原因需要請(qǐng)假回家。

我們根據(jù)請(qǐng)假類型可以設(shè)計(jì)出不同的流程方案并按照方案逐個(gè)實(shí)現(xiàn)相應(yīng)的功能。

針對(duì)第一種類型可得出的系統(tǒng)設(shè)計(jì)流程方案是：

1、家長(zhǎng)通過(guò)系統(tǒng)提交請(qǐng)假要求，并填寫請(qǐng)假的理由以及開(kāi)始和結(jié)束日期、時(shí)間。

2、輔導(dǎo)員通過(guò)手機(jī)平臺(tái)或者學(xué)工系統(tǒng)平臺(tái)收到請(qǐng)假申請(qǐng)信息，然后根據(jù)實(shí)際狀況對(duì)申請(qǐng)進(jìn)行核準(zhǔn)。（輔導(dǎo)員權(quán)限只有7天，超過(guò)7天的假期不予批準(zhǔn)。）

3、當(dāng)輔導(dǎo)員核準(zhǔn)結(jié)束后，任課老師、家長(zhǎng)和學(xué)生都會(huì)收到一份信息推送。推送內(nèi)容包括該生的請(qǐng)假開(kāi)始和結(jié)束時(shí)間、請(qǐng)假理由。

4、學(xué)生回到學(xué)校后，經(jīng)過(guò)宿舍門禁系統(tǒng)確認(rèn)，才可以通過(guò)系統(tǒng)銷假。

5、輔導(dǎo)員收到銷假請(qǐng)求后并通過(guò)門禁系統(tǒng)確認(rèn)請(qǐng)假學(xué)生是否在校，若在校則為學(xué)生銷假。

6、系統(tǒng)自動(dòng)將學(xué)生銷假成功的信息發(fā)送給任課教師和家長(zhǎng)。

針對(duì)第二種類型可得出的系統(tǒng)設(shè)計(jì)流程方案是：

1、學(xué)生通過(guò)系統(tǒng)提出請(qǐng)假要求，并填寫請(qǐng)假的理由以及開(kāi)始和結(jié)束日期、時(shí)間。

2、輔導(dǎo)員收到學(xué)生申請(qǐng)并作出核準(zhǔn)。

3、任課老師和家長(zhǎng)接收到請(qǐng)假請(qǐng)求推送（包括請(qǐng)假的理由和時(shí)間開(kāi)始結(jié)束時(shí)間。）

4、學(xué)生回校時(shí)間結(jié)束前一小時(shí)收到信息提示，提醒學(xué)生回學(xué)校。

5、學(xué)生到學(xué)校后，經(jīng)過(guò)宿舍門禁系統(tǒng)確認(rèn)，才可以通過(guò)系統(tǒng)銷假。

6、輔導(dǎo)員收到銷假請(qǐng)求后并確認(rèn)請(qǐng)假學(xué)生是否在校，若在校則為學(xué)生銷假。

7、系統(tǒng)自動(dòng)將學(xué)生銷假成功的信息發(fā)送給任課教師和家長(zhǎng)。

針對(duì)第三種類型可得出的系統(tǒng)設(shè)計(jì)流程方案是：

1、學(xué)生通過(guò)系統(tǒng)提出請(qǐng)假要求，并填寫請(qǐng)假的理由以及開(kāi)始和結(jié)束日期、時(shí)間。

2、輔導(dǎo)員收到學(xué)生申請(qǐng)并作出核準(zhǔn)。（只能審核權(quán)限范圍內(nèi)的申請(qǐng)，若超過(guò)權(quán)限范圍內(nèi)的天數(shù)系統(tǒng)自動(dòng)生成需兩級(jí)審批狀態(tài)，并將請(qǐng)假信息發(fā)送給院領(lǐng)導(dǎo)，由院領(lǐng)導(dǎo)和輔導(dǎo)員同時(shí)審批方可生效。）

3、審批通過(guò)后請(qǐng)假信息自動(dòng)給任課老師和家長(zhǎng)。

4、家長(zhǎng)確定學(xué)生到家后通過(guò)系統(tǒng)確認(rèn)學(xué)生已到家。并預(yù)報(bào)學(xué)生什么時(shí)候回校。

5、系統(tǒng)發(fā)送信息給輔導(dǎo)員告知學(xué)生已到家和學(xué)生回校時(shí)間。

6、學(xué)生返校后，經(jīng)過(guò)宿舍門禁系統(tǒng)確認(rèn)，才可以通過(guò)系統(tǒng)銷假。

7、輔導(dǎo)員收到銷假請(qǐng)求后并通過(guò)系統(tǒng)確認(rèn)請(qǐng)假學(xué)生是否在校，若在校則為學(xué)生銷假。

8、系統(tǒng)自動(dòng)將學(xué)生銷假成功的信息發(fā)送給任課教師和家長(zhǎng)。

再次是建立跨平臺(tái)、跨部門聯(lián)網(wǎng)功能，防止信息孤島。將學(xué)生請(qǐng)假系統(tǒng)中的信息與其他平臺(tái)，既學(xué)生管理平臺(tái)、教務(wù)系統(tǒng)平臺(tái)、公寓管理平臺(tái)和微信服務(wù)平臺(tái)共享。讓請(qǐng)假系統(tǒng)不再是某個(gè)系統(tǒng)下的次級(jí)功能而成為與其他平臺(tái)擁有交互功能的平行系統(tǒng)。平臺(tái)與平臺(tái)之間可實(shí)現(xiàn)互相信息傳送，實(shí)時(shí)數(shù)據(jù)更替。

參考文獻(xiàn)：

篇2

【關(guān)鍵詞】 鹿銜草總黃酮;心肌缺血;一氧化氮;游離脂肪酸

ABSTRACT: Objective To investigate the effect of total flavonoid of Herba Pyrolae (TFHP) on the changes of ECG in rats with acute myocardial ischemia as well as the mechanism of the action.　Methods Acute myocardial ischemic model was established by intravenous injection of pituitrin in rats， and ECG was recorded. Acute myocardial infarction model was established by the ligation of left descending coronary artery in rats， and serum level of nitric oxide (NO) and free fatty acid (FFA) was determined with spectrophotometrical method besides ECG.Results In comparison with the model controls， TFHP antagonized the decreased T wave by pituitrin and ligating coronary artery， and increased NO level and reduced FFA concentration in the serum of rats with acute myocardial ischemia.　Conclusion TFHP protects the myocardium from ischemic injury possibly through increasing NO release and decreasing FFA production.

KEY WORDS: total flavonoids of Herbal Pyrola; myocardial ischemia; nitric oxide (NO); free fatty acid (FFA)

鹿銜草(Herba Pyrolae)為中國(guó)藥典收載的常用中藥，為鹿蹄草科鹿蹄草屬植物鹿蹄草(Pyrola calliantha H.Andres)、普通鹿蹄草(Pyrola decorate H.Andres)或同屬其他植物的干燥全草。目前，國(guó)內(nèi)使用的中藥鹿銜草以鹿蹄草為主，普通鹿蹄草為次[1]。傳統(tǒng)中醫(yī)認(rèn)為鹿銜草和其他藥物配伍可治療虛癆咳嗽、腎虛腰痛、風(fēng)濕痹痛、足膝無(wú)力、半身不遂、腸炎痢疾、瘡癰膿腫、崩漏帶下及結(jié)膜炎等疾病[2]。現(xiàn)代藥理學(xué)研究提示，鹿銜草有強(qiáng)心、擴(kuò)張冠脈、降壓、抗炎及改善冠心病癥狀、抗癌、抗衰老等作用[35]。

鹿銜草的化學(xué)成分國(guó)外研究主要以日本鹿蹄草、紅花鹿蹄草、腎葉鹿蹄草為主，而對(duì)中國(guó)鹿蹄草屬植物特有種研究甚少[6]。該植物主要含有黃酮類、鞣質(zhì)、多酚類、醌類及其他成分。其中，黃酮類化合物是鹿銜草植物中的主要成分，有廣泛的藥理作用[7]。實(shí)驗(yàn)和臨床觀察證明，鹿銜草總黃酮(total flavonoids of Herba Pyrolae， TFHP)對(duì)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、增加血管灌流量和心肌營(yíng)養(yǎng)性血流、增加心肌收縮力、抗心律失常和調(diào)脂降壓等均有明顯的效應(yīng)[8]。本室以前的研究表明，TFHP可以對(duì)抗垂體后葉素引起的大鼠心律失常，縮小冠脈結(jié)扎大鼠心肌梗死面積，降低冠脈結(jié)扎大鼠血清肌酸激酶(creatine kinase， CK)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase， LDH)活性及丙二醛(malondialdehyde， MDA)含量，增加血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase， SOD)活性[9]。本文進(jìn)一步觀察TFHP對(duì)大鼠心肌缺血性心電圖變化的影響和抗心肌缺血的作用機(jī)制，為鹿銜草作為一種防治心血管疾病的新藥的開(kāi)發(fā)和應(yīng)用提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 SD大鼠，雄性，體重180～220g，由西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。

1.2 藥材與主要試劑 鹿銜草購(gòu)自陜西省太白縣藥材公司，經(jīng)西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥學(xué)系天然藥物化學(xué)研究室王軍憲教授鑒定為鹿蹄草科植物鹿蹄草。TFHP由西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥學(xué)系天然藥物化學(xué)研究室提取;復(fù)方丹參滴丸(compound salvia drop pill， CSDP)由天津天士力制藥股份有限公司生產(chǎn)，批號(hào)20051212;垂體后葉素(pituitrin)注射液由上海第一生化制藥廠生產(chǎn)，批號(hào)040301;硝苯地平(nifedipine)由山西汾河制藥有限公司生產(chǎn)，批號(hào)20040618;一氧化氮(nitric oxide， NO)、游離脂肪酸(free fatty acid， FFA)檢測(cè)試劑盒均由南京建成生物工程研究所提供。

1.3 垂體后葉素誘發(fā)的大鼠急性心肌缺血 80只大鼠舌下靜脈注射垂體后葉素0.5u/kg，觀察肢體Ⅱ?qū)?lián)心電圖(ECG)T波的變化，選取60只對(duì)垂體后葉素敏感的大鼠用于實(shí)驗(yàn)(T波明顯抬高或降低超過(guò)0.1mV)。60只大鼠隨機(jī)分為6組，每組10只：正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、陽(yáng)性對(duì)照組(CSDP，290mg/kg)、TFHP大(30mg/kg)、中(15mg/kg)、小(7.5mg/kg)劑量組。實(shí)驗(yàn)開(kāi)始后，CSDP組、TFHP各組均按10mL/kg體重灌胃給予相應(yīng)藥物，正常對(duì)照組及模型組灌服同體積蒸餾水，每天1次，連續(xù)7d。末次給藥后1h以0.1mol/L戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉大鼠，仰位固定，將3個(gè)針形電極按規(guī)定位置分別插入四肢皮下，除正常對(duì)照組舌下靜脈注射生理鹽水(1mL/kg)外，其余各組均舌下靜脈注射垂體后葉素(0.5u/kg，1mL/kg)，連續(xù)記錄注射垂體后葉素前至注射后10min的肢體Ⅱ?qū)?lián)ECG。測(cè)量注射前、注射后立即、5、10、30、60、300、600s時(shí)間點(diǎn)的T波高度。

1.4 結(jié)扎冠狀動(dòng)脈誘發(fā)的大鼠急性心肌缺血 60只大鼠隨機(jī)分為6組：假手術(shù)組、模型對(duì)照組、陽(yáng)性對(duì)照組(硝苯地平，2mg/kg)、TFHP大(240mg/kg)、中(120mg/kg)、小(60mg/kg)劑量組。實(shí)驗(yàn)時(shí)，陽(yáng)性對(duì)照組、TFHP各組均按10mL/kg體重灌胃給予相應(yīng)藥物，假手術(shù)組及模型對(duì)照組灌服同體積蒸餾水，每天1次，連續(xù)7d。末次給藥后1h，乙醚吸入麻醉大鼠，仰臥固定，將3個(gè)針形電極按規(guī)定位置分別插入四肢皮下，記錄肢體Ⅱ?qū)?lián)ECG。沿左鎖骨中線縱行切開(kāi)皮膚約2cm，在第五肋間鈍性分離肌層，打開(kāi)胸腔，擠出心臟。在動(dòng)脈圓錐與左心耳之間，距冠狀動(dòng)脈起點(diǎn)1～2mm處結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支，然后立即把心臟放回胸腔，迅速縫合胸壁，記錄結(jié)扎后即刻的ECG。24h后用2.2mol/L烏拉坦腹腔注射麻醉大鼠，再次記錄大鼠ECG。然后打開(kāi)腹腔，腹主動(dòng)脈采血，分離血清，按照試劑盒說(shuō)明書(shū)用硝酸還原酶法測(cè)定NO含量，抽提比色法測(cè)定FFA含量。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有資料經(jīng)SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理。計(jì)量資料結(jié)果均以±s表示，數(shù)據(jù)的組間比較采用t檢驗(yàn)，以P

2 結(jié) 果

2.1 TFHP對(duì)垂體后葉素誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠心電圖T波高度的影響 與正常對(duì)照組相比，模型對(duì)照組大鼠注射垂體后葉素后5、10、30s心電圖T波高度顯著降低(P

圖1 TFHP對(duì)垂體后葉素誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠心電圖T波高度的影響

Fig.1 Effect of TFHP on T wave height of ECG in rats with acute myocardial ischemia induced by pituitrin

2.2 TFHP對(duì)結(jié)扎冠脈誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠心電圖T波高度的影響 與假手術(shù)組相比，模型對(duì)照組心電圖T波高度在冠脈結(jié)扎后即刻和

24h均顯著降低(P

2.3 TFHP對(duì)結(jié)扎冠脈誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠血清NO含量的影響 與假手術(shù)組相比，模型對(duì)照組血清NO水平降低(P

圖2 TFHP對(duì)結(jié)扎冠脈誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠心電圖T波高度的影響

Fig.2 Effect of TFHP on T wave height of ECG in rats with acute myocardial ischemia caused by coronary ligation

與模型對(duì)照組比較，#P

2.4 TFHP對(duì)結(jié)扎冠脈誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠血清FFA含量的影響 與假手術(shù)組相比，模型對(duì)照組血清FFA水平顯著增高(P

3 討 論

冠心病在我國(guó)已成為一種常見(jiàn)病。隨著人民生活水平的提高，冠心病的發(fā)病率逐年上升。目前，已對(duì)人類健康乃至生命構(gòu)成了極大的威脅。作為最常見(jiàn)的缺血性心臟病，冠心病最基本的病理生理學(xué)特點(diǎn)是心肌缺血、缺氧。因此，抗心肌缺血藥物的研究已成為當(dāng)務(wù)之急。

本研究采用兩種心肌缺血?jiǎng)游锬Ｐ停接懥薚FHP對(duì)心肌缺血的保護(hù)作用。注射大劑量垂體后葉素可誘發(fā)動(dòng)物冠狀動(dòng)脈痙攣而引起急性心肌缺血，與臨床上人的冠狀動(dòng)脈供血不足所致心絞痛相似。且該造模方法簡(jiǎn)便有效、重復(fù)性好，多年來(lái)被廣泛用于抗心肌缺血藥物的研究。而結(jié)扎冠脈引起急性心肌缺血的造模方法為研究抗心肌缺血藥物的經(jīng)典方法，具有良好的穩(wěn)定性，且具有缺血損傷直接、顯著、局限的優(yōu)點(diǎn)。本實(shí)驗(yàn)用于評(píng)價(jià)心肌缺血損傷的指標(biāo)有電生理指標(biāo)(如ECG)和生物化學(xué)指標(biāo)(如血管活性物質(zhì)NO和心肌代謝產(chǎn)物FFA)，各有其病理意義。

垂體后葉素引起的大鼠ECG變化可分為兩期[10]：第一期，注射后5～20s，T波顯著高聳或壓低;ST段抬高，甚至出現(xiàn)單向曲線;第二期：注射后30s至數(shù)分鐘，T波降低、平坦、雙向或倒置;ST段無(wú)明顯改變。結(jié)扎冠脈制作心肌缺血模型，缺血5min內(nèi)ECG的ST段變化表現(xiàn)出三種形式：①缺血后ST段抬高過(guò)程中出現(xiàn)一過(guò)性下降，然后又逐漸抬高;②缺血后ST段抬高逐漸增加;③缺血后ST段先下降，1～5min后出現(xiàn)ST段抬高。由此可見(jiàn)，無(wú)論是注射垂體后葉素，還是結(jié)扎冠脈左前降支制作心肌缺血模型，ECG的T波都在動(dòng)態(tài)變化，但T波的電壓變化幅度和持續(xù)時(shí)間可基本反映心肌缺血的嚴(yán)重程度。同時(shí)，由于大鼠ECG 的ST段極短，幾乎與T波融合，故本研究以T波高度作為評(píng)價(jià)心肌缺血性損傷的指標(biāo)。本實(shí)驗(yàn)研究表明，TFHP能劑量依賴性對(duì)抗垂體后葉素和冠脈結(jié)扎誘發(fā)的急性心肌缺血大鼠ECG的T波降低。

NO是內(nèi)皮細(xì)胞合成、分泌的一種舒張血管物質(zhì)。NO與細(xì)胞膜上的鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶結(jié)合，激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)而發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng)。研究表明持續(xù)基礎(chǔ)的NO釋放，對(duì)于維持心血管系統(tǒng)恒定的舒張狀態(tài)和冠脈的基礎(chǔ)張力、保護(hù)血管具有重要作用。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，結(jié)扎冠脈可以導(dǎo)致大鼠血清中NO含量降低，而TFHP預(yù)處理可升高NO水平。說(shuō)明TFHP的抗心肌缺血作用可能與增加NO的生成和釋放、改善內(nèi)皮功能有關(guān)。

脂肪酸代謝紊亂也是心肌缺血發(fā)生的一個(gè)重要原因。FFA是中性脂肪的主要分解產(chǎn)物。有研究表明，心肌缺血時(shí)最早出現(xiàn)的病理生理改變是代謝變化，其根本原因是能量供給障礙，當(dāng)心肌缺血使心肌氧供減少時(shí)，心肌耗氧量和ATP生成的速率降低，能量的供應(yīng)以糖酵解為主，從而導(dǎo)致脂肪酸氧化和乳酸再利用的減少，加上兒茶酚胺釋放增多等因素促使血中FFA的含量明顯升高。同時(shí)，F(xiàn)FA在心肌組織

大量蓄積，抑制線粒體的氧化磷酸化和腺苷酸化，使ATP產(chǎn)生和利用受阻，進(jìn)一步加劇心肌缺血缺氧損傷[11]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，結(jié)扎冠脈可導(dǎo)致大鼠血清FFA含量明顯升高，而TFHP明顯降低大鼠血清FFA含量。說(shuō)明TFHP能促進(jìn)FFA利用，改善缺血時(shí)的能量及脂肪酸代謝紊亂，從而減輕心肌缺血性損傷。

參考文獻(xiàn)

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篇3

一、傳統(tǒng)學(xué)徒制的優(yōu)點(diǎn)

①傳統(tǒng)學(xué)徒制是全程教育。師傅在培訓(xùn)徒弟的過(guò)程中負(fù)有全面教育的責(zé)任，包括傳授職業(yè)知識(shí)和技能，讀、寫、算等文化知識(shí)教育及思想品德。

②師徒之間關(guān)系緊密。無(wú)論在西方還是中國(guó)，學(xué)徒制早期都是父子傳授，然后過(guò)渡到師傅收養(yǎng)子做徒弟，這難免保留著父子般的親密感情。這種感情不亞于血濃于水的親情。

③技術(shù)精湛。傳統(tǒng)學(xué)徒制是師傅以口傳手授為主要形式的技能傳授方式，徒弟通過(guò)足夠長(zhǎng)的時(shí)間去學(xué)會(huì)一樣?xùn)|西，所做出來(lái)的產(chǎn)品富有人文氣息；徒弟不以獲取工資報(bào)酬為主要目的，在學(xué)習(xí)過(guò)程中非常認(rèn)真，可以做到精益求精。

④學(xué)徒目標(biāo)明確。拜師學(xué)藝，之所以會(huì)拜其為師，只因其人熟練掌握某一技能，學(xué)徒想通過(guò)他來(lái)掌握這一技能，從而實(shí)現(xiàn)自己的人生目標(biāo)。

⑤師傅可以直接向徒弟傳授技藝。

二、傳統(tǒng)學(xué)徒制的缺點(diǎn)

①培養(yǎng)時(shí)間比較長(zhǎng)。傳統(tǒng)學(xué)徒制屬于個(gè)別教育，學(xué)徒大多在完全自然的工作過(guò)程中隨機(jī)學(xué)習(xí)，學(xué)徒期特別長(zhǎng)，教育效率低下。

②市場(chǎng)生存空間小。傳統(tǒng)學(xué)徒制由于要求很小的師生比，效率低下，不適應(yīng)工業(yè)化體制的需要。并且手工產(chǎn)品利潤(rùn)價(jià)值低，投入與產(chǎn)出不成正比，市場(chǎng)生存空間很小。

③人生依附關(guān)系重。對(duì)于學(xué)徒而言，與師傅的感情深厚，由于一些傳統(tǒng)思想的束縛，使他們?nèi)松栏疥P(guān)系重。

三、對(duì)現(xiàn)代教育的啟示

教育的真正核心目的在于培養(yǎng)人的素養(yǎng)，特別是人文素養(yǎng)，所謂人文素養(yǎng)就是使培養(yǎng)出的人能夠強(qiáng)化社會(huì)秩序，社會(huì)道德和社會(huì)和諧。而現(xiàn)在學(xué)校只是把眼光盯在出成績(jī)，主管部門只看重升學(xué)率，社會(huì)各界只認(rèn)出了多少高考狀元，學(xué)校的育人功能單一到如此地步。這也導(dǎo)致了越來(lái)越多的畢業(yè)生不能夠適應(yīng)崗位需求，沒(méi)有過(guò)硬的技術(shù)基礎(chǔ)，技術(shù)人員供不應(yīng)求。

現(xiàn)代的學(xué)校教育更應(yīng)培養(yǎng)學(xué)生的創(chuàng)新能力，鼓勵(lì)學(xué)生多元化發(fā)展，橫向，縱向發(fā)展。

篇4

對(duì)腫瘤的研究，隨后，人們對(duì)血管生成因子（VEGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）進(jìn)行了廣泛而深入的研究，認(rèn)識(shí)到血管生成不僅在腫瘤的生長(zhǎng)和擴(kuò)散中有重要作用，在冠心病等缺血性疾病的生理和病理中也同樣有著重要的作用[1-2]。本實(shí)驗(yàn)主要觀察通脈地仙丸作用于大鼠心肌缺血模型后，VEGF、bFGF蛋白及相關(guān)基因表達(dá)的變化，從而闡明通脈地仙丸抗心肌缺血損傷的作用機(jī)制與VEGF和bFGF基因表達(dá)的關(guān)系。

1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1 動(dòng)物

雄性Wistar大鼠100只，體質(zhì)量（240±20）g，吉林大學(xué)白求恩醫(yī)學(xué)院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供，合格證號(hào)：SCXK（吉）2007-0003。

1.2 藥物

通脈地仙丸由深圳市中醫(yī)院提供，批號(hào)：粵Z20070568；麝香保心丸由上海和黃藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號(hào)100507；青霉素由華北制藥股份有限公司生產(chǎn)，批號(hào)Y1003401；羧甲基纖維素鈉由上海三浦化工有限公司生產(chǎn)，批號(hào)20100715。

1.3 試劑

甲醛，沈陽(yáng)市東興試劑廠提供，批號(hào)0080818；SP-9710試劑盒和DAB試劑盒福州邁新生物技術(shù)開(kāi)發(fā)有限公司生產(chǎn)；抗VEGF、抗bFGF抗體均由北京博奧森生物技術(shù)有限公司提供；引物序列，由上海生工生物技術(shù)有限公司合成；DEPC水、RNA反轉(zhuǎn)錄試劑盒和DNA聚合酶均由大連百奧泰生物技術(shù)有限公司提供；DNA Marker、10×loading buffer（DNA）由北京鼎國(guó)昌盛生物技術(shù)有限公司提供；瓊脂糖，美國(guó)Sigma公司產(chǎn)品。

1.4 儀器

心電圖機(jī)（ECG-6511），上海光電醫(yī)用電子儀器有限公司；BX51光學(xué)顯微鏡，日本OLYPUS公司；微量移液器，芬蘭GILSON公司；RM 2245石蠟切片機(jī)、HI1210組織烘片機(jī)、HI1220組織攤片機(jī)及EG1150H組織包埋機(jī)均為德國(guó)LEICA公司；101A-2E電熱鼓風(fēng)干燥箱，上海實(shí)驗(yàn)儀器廠有限公司生產(chǎn)；DHP-9082電熱恒溫培養(yǎng)箱，上海一恒科學(xué)儀器有限公司；Biofuge stratos低溫高速離心機(jī)，湘儀離心機(jī)儀器有限公司。

2 實(shí)驗(yàn)方法

2.1 造模

參照文獻(xiàn)[3]的方法復(fù)制心肌梗死模型。將大鼠用乙醚麻醉后仰位固定于手術(shù)臺(tái)上，胸部備皮、消毒，使用10號(hào)線行荷包縫合，正中用手術(shù)刀切開(kāi)，止血鉗剝離肋間肌肉，在左側(cè)3～4肋間開(kāi)胸，顯露心臟，于左心房與肺動(dòng)脈圓錐間下2～3 mm處找到冠狀動(dòng)脈左前降支，用0號(hào)線立即結(jié)扎，然后將心臟放回胸腔，將胸腔內(nèi)氣體迅速擠出并拉緊荷包縫合線進(jìn)行結(jié)扎，關(guān)閉胸腔，開(kāi)胸時(shí)間全程不超過(guò)30 s，假手術(shù)組只將手術(shù)線打一松結(jié)。以結(jié)扎線以下心肌顏色變蒼白、搏動(dòng)減弱，心電圖S-T段明顯抬高為造模成功標(biāo)志，術(shù)后1周注射青霉素預(yù)防感染。

2.2 分組與給藥

2.3 大鼠心肌組織免疫組織化學(xué)檢測(cè)

5 討論

研究表明，新血管的生成在缺血心肌建立有效的側(cè)支循環(huán)中起著極為重要的作用，因此促血管生成的細(xì)胞生長(zhǎng)因子則成為研究者們普遍關(guān)注的熱點(diǎn)，尤其近年來(lái)分子生物學(xué)技術(shù)的不斷提高，不僅證實(shí)了缺血或梗死是局部心肌血管新生、形成側(cè)枝循環(huán)的一個(gè)啟動(dòng)因素，并逐漸開(kāi)始闡明，血管生成是由多基因表達(dá)調(diào)控、多因子參與的復(fù)雜過(guò)程[4]。

VEGF是內(nèi)皮細(xì)胞特異性的促有絲分裂原，屬分泌性的糖蛋白，有促進(jìn)內(nèi)皮增生、增強(qiáng)血管通透性、加速新血管形成的作用[5]。血管生長(zhǎng)在生理情況下一般是比較穩(wěn)定的，只有在不利因素刺激下（例如組織缺血缺氧、炎癥、腫瘤等）才會(huì)破壞原有的穩(wěn)態(tài)，激活血管的新生。現(xiàn)已知具有潛在促血管生成的因子有VEGF、bFGF、胰島素生長(zhǎng)因子（IGF-1）、上皮生長(zhǎng)因子（EGF）、轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子（TGF-α）、胎盤生長(zhǎng)因子（PIGF）、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF）、血小板源生長(zhǎng)因子（PDGF）和血小板源內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（PD-ECGF）等，目前功能比較明確的促血管生

成的因子是VEGF和bFGF。相關(guān)的細(xì)胞因子中以VEGF、bFGF的研究最為確切[1]，在血管新生過(guò)程中起著關(guān)鍵性的作用。

VEGF為特異性內(nèi)皮細(xì)胞絲裂原，是作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞的強(qiáng)有力的多功能細(xì)胞因子，能促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移，影響內(nèi)皮細(xì)胞的基因表達(dá)，刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌組織因子、蛋白酶和膠原酶，組織因子和膠原酶可以改變內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞外基質(zhì)，有利于血管形成[5-6]。蛋白酶則可以降解細(xì)胞外基質(zhì)，有利于使已經(jīng)結(jié)合在細(xì)胞外基質(zhì)上的VEGF和FGF的釋放[7]。VEGF特異性作用于靶細(xì)胞――血管內(nèi)皮細(xì)胞，具有一定的特異性，在正常的心肌組織中，也會(huì)有少量的VEGF存在，它主要存在于上皮和心肌細(xì)胞的胞漿。在心肌組織缺血缺氧情況下，組織中的VEGF的表達(dá)量將會(huì)增加，特別是在缺血的左心室表達(dá)更為顯著[8]。同時(shí)研究表明，bFGF作為一種多功能的細(xì)胞生長(zhǎng)因子，在胚胎發(fā)育、創(chuàng)傷修復(fù)以及缺血、炎癥、腫瘤等情況下，可通過(guò)某種釋放機(jī)制，特異地作用于血管的EC細(xì)胞，刺激其增殖，促進(jìn)血管生成，有顯著促進(jìn)血管側(cè)枝循環(huán)的作用[9]，進(jìn)而改善人體組織器官的血液供應(yīng)[10-11]。普遍認(rèn)為，血管新生的早期，bFGF對(duì)微血管新生起促進(jìn)作用，而由VEGF完成更持續(xù)的促血管新生作用，另外，當(dāng)VEGF嚴(yán)重不足時(shí)，會(huì)導(dǎo)致血管腔閉合和血管退化消失。基于上述闡述，一些基因治療和促進(jìn)相關(guān)基因生成的藥物已在缺血性疾病中治療表現(xiàn)出獨(dú)有的優(yōu)勢(shì)。

基因治療在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究上已經(jīng)取得明顯的效果，通過(guò)輸入外源性促血管生長(zhǎng)因子達(dá)到促進(jìn)缺血心臟側(cè)支循環(huán)的建立，改善心肌缺血，防治心肌梗死目的，用于治療或輔助治療缺血性心臟病成為近年來(lái)研究的熱點(diǎn)之一[12-13]。中醫(yī)學(xué)則依據(jù)益氣生血、活血生肌理論，通過(guò)活血中藥組分可以促進(jìn)血管新生的作用達(dá)到促進(jìn)缺血區(qū)側(cè)枝循環(huán)形成。王氏等[14]通過(guò)復(fù)方芪丹通脈片應(yīng)用于急性心肌缺血大鼠的實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)其具有增加MVD和VEGF蛋白表達(dá)、縮小心肌梗死面積范圍的作用。腦缺血后，梗死灶邊緣VEGF表達(dá)明顯增高和毛細(xì)血管計(jì)數(shù)增加，從而起到腦保護(hù)作用，同時(shí)改善梗死邊緣區(qū)的微循環(huán)、促進(jìn)功能恢復(fù)[15]。因此基因治療缺血性疾病，將在未來(lái)發(fā)揮重要醫(yī)用價(jià)值。

本實(shí)驗(yàn)對(duì)各組心肌缺血樣本進(jìn)行了特異性的促血管生長(zhǎng)因子VEGF和bFGF免疫組織化學(xué)染色。研究發(fā)現(xiàn)，給藥組大鼠心肌梗死區(qū)這兩種血管生長(zhǎng)因子的蛋白表達(dá)呈上調(diào)的趨勢(shì)。這可能是因?yàn)樾募∪毖毖鹾螅植咳毖毖跻蛩卮碳ぜせ盍梭w內(nèi)的血管新生機(jī)制，使缺血梗死邊緣區(qū)促血管新生因子占優(yōu)勢(shì)，從而促使新生血管出現(xiàn)，提示這兩種血管生長(zhǎng)因子在促進(jìn)血管新生中起著十分重要的作用。另外，實(shí)驗(yàn)研究中應(yīng)用PCR基因擴(kuò)增技術(shù)發(fā)現(xiàn)，給藥組的VEGF mRNA和bFGF mRNA相對(duì)表達(dá)也呈現(xiàn)相同的趨勢(shì)，故筆者認(rèn)為，給藥組是通過(guò)提高VEGF和bFGF的基因表達(dá)實(shí)現(xiàn)促進(jìn)血管新生的目的。

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篇5

[中圖分類號(hào)] R245.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1673-7210（2008）08（b）-023-03

Effects of electroacupuncture at different acupoints on plasma acetylcholine and noradrenalin in rabbits with acute myocardial ischemia

HE Lu1, LONG Di-he1, HU Ling2, TANG Xiao-min3, WU Zi-jian2, CAI Rong-lin2, WANG Ke-ming2, LIU Jing1

(1.2006 graduated student, Anhui College of Traditional Chinese Medicine, Hefei230038, China; 2.School of Acupuncture and Osteology, Anhui College of Traditional Chinese Medicine, Hefei230038, China; 3.Nanjing Gulou Hospital, Nanjing210008, China)

[Abstract] Objective: To compare the different effects of electroacupuncture(EA) at different acupoints on plasma acetycholine and noradrenalin in rabbit models with acute myocardial ischemia(AMI), and investigate the relative specificity of different acupoints. Methods: A total of 90 healthy rabbits were selected, 10 were selected randomly and set as normal group. The other 80 rabbits were injected with pituitrin by femoral veins to establish acute myocardial ischemia models, and then the successful rabbit models were randomly divided into 6 groups: model group, EA at “Shenmen” group, EA at “Neiguan” group, EA at “Zhizheng” group, EA at “Taiyuan” group and EA at “Sanyinjiao” group, and each group had 10 rabbits. ELISA assay was employed to detect the contents of norepinephrine(NA) and acetylcholine(ACH). Results: The NA content in peripheral blood of rabbits decreased obviously after establishing AMI models(P

[Key Words] Acute myocardial ischemia; Electroacupuncture; Norepinephrine; Acetylcholine

針灸治療缺血性心臟病，國(guó)內(nèi)已廣泛應(yīng)用于臨床治療[1,2]。大量臨床實(shí)踐[3]顯示，針灸治療缺血性心臟病具有一定的療效。國(guó)外在這方面的文獻(xiàn)報(bào)道亦較多，如丹麥Hellerup針灸中心Ballegard等[4]長(zhǎng)期系統(tǒng)地對(duì)針刺治療冠心病與心絞痛等進(jìn)行臨床觀察，認(rèn)為針刺對(duì)于治療冠心病與心絞痛具有較滿意的療效，是理想的治療手段之一。

體表的不同穴位對(duì)不同的內(nèi)臟病變具有相對(duì)特異的診斷功能和治療作用，即穴位具有相對(duì)特異性。人們對(duì)于穴位特異性的研究理解多半尚停留在文獻(xiàn)記載與臨床經(jīng)驗(yàn)上，缺乏足夠的科學(xué)基礎(chǔ)。因此，進(jìn)行系統(tǒng)的穴位特異性的研究顯得尤為重要。本研究通過(guò)觀察電針不同經(jīng)穴對(duì)家兔AMI模型外周血血漿中交感神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素（Noradrenalin, NA）和乙酰膽堿（Acetylcholine,ACH）的影響，探討不同經(jīng)穴在抗心肌缺血過(guò)程中的相對(duì)特異性作用。

1材料與方法

1.1動(dòng)物

普通健康青紫藍(lán)家兔90只，雄性，體重(2.8±0.2) kg，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。

1.2材料與儀器

垂體后葉素注射液（上海第一生化藥業(yè)有限公司，批號(hào)：3060301）；去甲腎上腺素試劑盒（Uscn生物科技公司，批號(hào)：E0907rb）；乙酰膽堿試劑盒（Uscn生物科技公司，批號(hào)：E0912rb）；BIOPAC16導(dǎo)生理記錄儀系統(tǒng)（美國(guó)加州產(chǎn)，MP100A-CE）；PCE-A型程控電針治療儀（安徽天恒有限公司制）；80-2型臺(tái)式離心機(jī)（江蘇金壇宏凱儀器廠）。

1.3模型復(fù)制與分組

青紫藍(lán)家兔90只，隨機(jī)選擇10只作為正常對(duì)照組，其余80只采用股靜脈靜滴垂體后葉素復(fù)制AMI模型。20%烏拉坦（5 ml/kg）經(jīng)耳緣靜脈緩慢注射麻醉，心電圖以標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)連接到BIOPAC生理記錄儀，記錄家兔心電圖，選擇正常心電圖家兔進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。采用股靜脈靜滴垂體后葉素造成急性心肌缺血模型，按文獻(xiàn)[5]擬定心電圖心肌缺血判定標(biāo)準(zhǔn)如下：①ST段水平偏移，向上或向下偏移≥0.1 mV；②T波高聳，超過(guò)同導(dǎo)聯(lián)R波1/2；③T波高聳伴有ST段移位。將復(fù)制成功的模型家兔隨機(jī)分為模型組、電針“神門”組、電針“內(nèi)關(guān)”組、電針“支正”組、電針“太淵”組、電針“三陰交”組，每組各10只。

1.4實(shí)驗(yàn)方法

電針治療各組分別取雙側(cè)穴位進(jìn)行電針，0.5寸毫針刺入穴位3～5 mm，并在穴位附近約3 mm處各刺入一參考電極，接通電針儀，選擇頻率2 Hz，強(qiáng)度以針刺局部肌肉輕微抖動(dòng)為宜，電針10 min，對(duì)照組不電針。穴位的定位依據(jù)《實(shí)驗(yàn)針灸學(xué)》[6]。正常組、AMI造模后10 min、電針治療結(jié)束即刻取股動(dòng)脈血2 ml，離心，分離血清、血漿，ELISA法檢測(cè)血漿中NA、ACH的含量。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，各組均數(shù)比較采用單因素方差分析，組間均數(shù)的兩兩比較采用q檢驗(yàn)，P

2結(jié)果

電針不同經(jīng)穴對(duì)AMI家兔外周血血漿中NA與ACH的含量存在差異性(表1)。結(jié)果顯示：①外周血漿中NA含量比較：模型組、“太淵”、“三陰交”組顯著低于正常對(duì)照組(P

3討論

自主神經(jīng)末梢是通過(guò)釋放遞質(zhì)而發(fā)揮作用的，交感神經(jīng)節(jié)后纖維遞質(zhì)為去甲腎上腺素，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維遞質(zhì)為乙酰膽堿。垂體后葉素可使冠狀動(dòng)脈收縮，大劑量可引起心肌缺血，冠狀動(dòng)脈供血不足，心室復(fù)極發(fā)生變化，心電圖可顯示心率明顯下降，心向量圖表現(xiàn)為ST向量和T環(huán)改變[7]，最終可導(dǎo)致心肌收縮能力明顯下降。

迷走神經(jīng)對(duì)心臟具有抑制作用，而交感神經(jīng)對(duì)心臟具有興奮作用。星狀神經(jīng)節(jié)向心臟發(fā)出的唯一交感神經(jīng)――星狀神經(jīng)節(jié)后心下交感神經(jīng)全部由傳出纖維組成，是交感神經(jīng)調(diào)節(jié)心臟和血管功能的最后通路。NA作為體內(nèi)主要的交感神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)分泌激素,不僅對(duì)心血管系統(tǒng)具有重要的生理調(diào)節(jié)作用,在心肌缺血等病理生理過(guò)程中也有重要的作用。劉俊嶺等[8]的研究結(jié)果表明，NA可加強(qiáng)電針“內(nèi)關(guān)”促進(jìn)AMI后ST段、T波及動(dòng)脈壓的恢復(fù)作用。

乙酰膽堿(ACH)是迷走神經(jīng)遞質(zhì)，作用于心交感神經(jīng)末梢（SNA）突觸前膜上的M受體,可抑制NA的釋放。心肌缺血5 min后其量增加5倍，60 min后增加50倍[9]。切斷貓雙側(cè)迷走神經(jīng)后，能夠完全抑制缺血早期心肌內(nèi)ACH的釋放,但只能輕度抑制長(zhǎng)時(shí)缺血誘導(dǎo)的ACH釋放。目前認(rèn)為,缺血早期心肌間液內(nèi)的ACH是由迷走神經(jīng)釋放，而長(zhǎng)時(shí)缺血主要通過(guò)抑制型鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白(Gi)與cAMP途徑引起細(xì)胞內(nèi)鈣池中Ca2+流出至胞質(zhì)，促使迷走神經(jīng)末梢ACH釋放增加，進(jìn)而作用于SNA的M受體而抑制NA的釋放[10]。

本實(shí)驗(yàn)觀察到靜滴垂體后葉素2～3 min時(shí)心交感神經(jīng)一過(guò)性興奮結(jié)束，轉(zhuǎn)而呈現(xiàn)一定程度的抑制狀態(tài)，交感神經(jīng)遞質(zhì)NA釋放也相對(duì)較少；而迷走神經(jīng)興奮性此刻相對(duì)增強(qiáng)，其遞質(zhì)ACH釋放相對(duì)較多。電針“內(nèi)關(guān)”、“神門”、“支正”均可增加外周血漿中NA含量，說(shuō)明電針后交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放也隨之增多。同時(shí)，外周血漿中ACH含量在電針“內(nèi)關(guān)”、“神門”、“支正”后降低，說(shuō)明電針后迷走神經(jīng)興奮性下降，并且在調(diào)節(jié)交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)興奮性上，“內(nèi)關(guān)”、“神門”的效果優(yōu)于“支正”。與AMI模型對(duì)照組比較，電針“太淵”、“三陰交”后NA與ACH含量變化不大，說(shuō)明此二穴在調(diào)節(jié)自主神經(jīng)遞質(zhì)釋放上效果不如“內(nèi)關(guān)”、“神門”、“支正”。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明電針不同經(jīng)穴對(duì)AMI家兔外周血血漿中NA與ACH含量的影響存在差異性。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，垂體后葉素導(dǎo)致全身小動(dòng)脈收縮、冠狀動(dòng)脈供血不足，從而出現(xiàn)心肌缺血，伴心率下降、血壓一過(guò)性升高，此時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌發(fā)生應(yīng)激性改變，藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)/交感-腎上腺髓質(zhì)軸興奮、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮[11]，早期交感神經(jīng)異常興奮、迷走神經(jīng)興奮性受抑制，恢復(fù)期交感神經(jīng)興奮性下降、迷走神經(jīng)開(kāi)始興奮，此時(shí)外周血NA濃度降低，ACH濃度在一定程度上升高。電針“內(nèi)關(guān)”、“神門”、“支正”可增強(qiáng)心交感神經(jīng)的興奮性，使NA濃度升高，提高了心肌收縮力和心功能，從而促進(jìn)了AMI型家兔心率的恢復(fù)。由本研究結(jié)果可以看出，電針不同經(jīng)穴在治療AMI時(shí)所發(fā)揮的作用存在一定的差異性，進(jìn)一步說(shuō)明不同經(jīng)穴對(duì)心臟的調(diào)整作用具有相對(duì)特異性。

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篇6

目的: 觀察吡格列酮(Pio)對(duì)在體大鼠心肌缺血/再灌注心肌細(xì)胞凋亡及線粒體ATP敏感性鉀通道影響，探討Pio對(duì)心肌缺血損傷保護(hù)作用及其機(jī)制. 方法: 24只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（SO組），缺血/再灌注組（I/R組），Pio預(yù)處理組（Pio組）和線粒體ATP敏感性鉀通道阻滯劑5羥基葵酸（5HD）+Pio組（5HD+Pio組）4組. 各組于缺血/再灌注前24 h尾靜脈注射相應(yīng)溶媒及藥物，5HD+Pio組注入5HD 10 mg/kg 30 min后再給予Pio 3 mg/kg；Pio組只注入Pio 3 mg/kg；SO組不結(jié)扎前降支，4 h后取出心臟；余三組結(jié)扎前降支30 min，再灌注4 h后取出心臟. 用透射電鏡觀察心肌線粒體超微結(jié)構(gòu)的改變；采用TUNEL法和免疫組化法檢測(cè)缺血心肌細(xì)胞凋亡和Bcl2，Bax，Caspase3蛋白的表達(dá)以及RTPCR法測(cè)Fas mRNA的表達(dá). 又另取18只SD大鼠隨機(jī)分成SO，I/R和Pio組，行心肌梗死范圍的測(cè)定. 結(jié)果：①與I/R組相比，Pio組線粒體損傷程度明顯減輕；②與I/R組（34.93±5.55）%相比，Pio組（20.24±3.93）%心肌梗死范圍明顯減少（P

【關(guān)鍵詞】 吡格列酮；缺血再灌注；凋亡；線粒體；鉀通道

【Abstract】 AIM: To observe the effects of pioglitazone on myocardial apoptosis induced by myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and mitochondria ATPsensitive potassium channel in rats in vivo and to explore the mechanism of pioglitazone protection from myocardial I/R injury. METHODS: Twentyfour healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 4 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and 5hydroxydecanoic acid (5HD)+pioglitazone group. Apart from the shamoperated group， I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups were administered solvent or drugs intravenously 24 h before occlusion， which were respectively 0.9% saline， pioglitazone (3 mg/kg) and 5HD (10 mg/kg) plus pioglitazone (3 mg/kg). In 5HDpioglitazone group， 5HD was given 30 min before pioglitazone injection. The shamoperated group was not ligated， while the left anterior descending branch was ligated for 30 min in I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups. Then the left anterior descending branch was reperfused. Four hours later， the hearts were quickly removed to be used for observing the ultrastructure of mitochondria and measuring the apoptosis rate by TUNEL and detecting the expressions of Bcl2， Bax， Caspase3 proteins with immunohistochemistry and Fas mRNA with RTPCR. Eighteen healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 3 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and the size of myocardial infarction was detected. RESULTS: ①Compared with I/R group， the damage of mitochondrial ultrastructure in pioglitazone group was depressed. ②The infarct size was （34.93±5.55）% in I/R group while pioglitazone reduced the infarct size to （20.24±3.93）% (P

【Keywords】 pioglitazone; ischemia reperfusion; apoptosis; mitochondrial; potassium channel

0　引言

心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion injury， I/R）損傷是冠脈再通后重要并發(fā)癥［1］，目前尚沒(méi)有一種藥物被批準(zhǔn)用于臨床. 因此，尋求一種具有臨床應(yīng)用前景的預(yù)處理藥物，尤其尋找可以同時(shí)治療糖尿病并保護(hù)心肌I/R損傷的藥物，具有重要的臨床意義. 本實(shí)驗(yàn)以在體大鼠為模型，通過(guò)觀察過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferators activated receptorγ， PPARγ)激動(dòng)劑吡格列酮(pioglitazone)對(duì)大鼠心肌I/R損傷的延遲保護(hù)，以及對(duì)心肌梗死面積、心肌形態(tài)及線粒體超微結(jié)構(gòu)改變、心肌細(xì)胞凋亡的作用，探討Pio對(duì)線粒體ATP敏感性鉀通道（mitochondrial ATPsensitive K+， mitoKATP）的影響，為臨床尋找可以同時(shí)治療糖尿病并保護(hù)心肌I/R損傷的藥物提供依據(jù).

1　材料和方法

1.1　材料

健康雄性SD大鼠24只，體質(zhì)量250～300 g，同濟(jì)醫(yī)學(xué)院動(dòng)物中心提供. 鹽酸吡格列酮（批號(hào)M050601，北京太平洋藥業(yè)）；5羥基葵酸(5HD)，伊文思（Evans） 藍(lán)（美國(guó)Sigma公司）；紅四氮唑（TTC）（美國(guó)Amresco公司）；TUNEL試劑盒（上海羅氏公司）；Bax，Bcl2，Caspase3免疫組化ABC抗體試劑盒（美國(guó)Santa Cruz公司）；Trizol（美國(guó)Gibco公司），其他試劑為國(guó)產(chǎn)試劑.

1.2　方法

1.2.1　實(shí)驗(yàn)分組將大鼠隨機(jī)分4組，每組6只. 假手術(shù)組（SO組）：行冠脈穿線但不結(jié)扎；心肌缺血/再灌注組（I/R組）：于缺血/再灌注前24 h由尾靜脈注入9 mL/L生理鹽水，開(kāi)胸結(jié)扎冠脈前降支30 min，松解后再灌注4 h；線粒體ATP敏感性鉀通道阻滯劑5HD+Pio組（5HD+Pio組）：于缺血/再灌注前24 h由尾靜脈緩慢注入5HD 10 mg/kg，30 min后再緩慢注入Pio 3 mg/kg，持續(xù)5 min，24 h后處理同I/R組；Pio預(yù)處理組(Pio組)：于缺血/再灌注前24 h只注入Pio 3 mg/kg，持續(xù)5 min，余處理同5HD+Pio組. 然后，于再灌注4 h后迅速取心臟標(biāo)本，石蠟包埋后切片，免疫組化檢測(cè)凋亡蛋白Bcl2，Bax，Caspase3蛋白表達(dá). TUNEL法觀察心肌細(xì)胞凋亡. 同時(shí)取缺血區(qū)心肌（SO組穿線下相應(yīng)部位）各兩塊，一塊迅速液氮保存，行RTPCR檢測(cè)各組凋亡基因Fas mRNA的表達(dá)；另一塊放入25 mL/L戊二醛固定后行電鏡超微結(jié)構(gòu)觀察. 另取SD大鼠18只，分為SO組，I/R組及Pio組，再灌注4 h后，測(cè)心肌缺血及梗死范圍.

1.2.2　模型建立參照文獻(xiàn)［2］的方法建立動(dòng)物模型. 10 mL/L戊巴比妥鈉40 mg/kg腹腔注射麻醉，仰臥固定，記錄II導(dǎo)聯(lián)心電圖，氣管插管，小動(dòng)物呼吸機(jī)輔助呼吸（EXP/INSP=1∶2，呼吸60次/min，潮氣量14～16 mL），經(jīng)3～4肋間打開(kāi)胸腔，用自制簡(jiǎn)易拉鉤將其撐開(kāi)以暴露心臟，剪開(kāi)心包膜，找到左心耳和肺動(dòng)脈圓錐，在左心耳根部下方2 mm處以50線進(jìn)針，穿過(guò)心肌表層在肺動(dòng)脈圓錐處稍下方穿線，結(jié)扎冠脈前降支，將絲線兩端穿過(guò)自制的一根長(zhǎng)2 cm，直徑3 mm的聚乙烯小管，輕輕拉緊絲線兩端，用小止血鉗夾持細(xì)管，在II導(dǎo)聯(lián)心電圖見(jiàn)R波明顯增大伴ST段即刻抬高，結(jié)扎線以下心肌組織顏色變暗，說(shuō)明心肌已缺血，30 min后松開(kāi)止血鉗，撥去細(xì)管，使前降支血流再通行再灌注. 逐層縫合胸腔，待大鼠麻醉復(fù)蘇后，拔掉氣管，再灌注4 h后，采用頸椎脫臼法迅速處死動(dòng)物，打開(kāi)胸腔取出心臟，PBS液沖洗殘留血液，待檢.

1.2.3　心肌梗死面積的測(cè)定模型建立成功后，缺血/再灌注4 h，重新麻醉，打開(kāi)胸腔，重新結(jié)扎冠狀動(dòng)脈， 迅速?gòu)囊粋?cè)頸動(dòng)脈套管注射0.01 mol/L伊文思藍(lán)溶液（溶于PBS液）1 mL， 待心臟充分染成藍(lán)色后迅速取出心臟， 放入PBS 溶液(0.02 mmol/L， pH=7.4)中漂洗數(shù)次， 將心肌標(biāo)本置于-20℃冰箱1 h， 取出待其稍解凍后， 沿垂直心臟縱軸方向從心尖到結(jié)扎線下方將其切成2～3 mm厚的薄片， 共約7或8片; 在解剖顯微鏡下小心分離藍(lán)色未缺血區(qū)域和紅色缺血區(qū)域; 將紅色的缺血心肌片置于10 mol/L TTC磷酸緩沖液(pH=7.4)中， 在37℃下染色20 min; 缺血但未梗死心肌染成磚紅色， 梗死心肌則為土黃色， 呈不規(guī)則或島嶼狀分布; 再次在解剖顯微鏡下分離缺血未梗死心肌和梗死心肌；最后用電子天平精確稱取缺血未梗死心肌和梗死心肌的濕質(zhì)量. 測(cè)量和計(jì)算心肌缺血范圍用缺血心肌質(zhì)量/左室總質(zhì)量×100％來(lái)計(jì)算；心肌梗死范圍用梗死心肌質(zhì)量/缺血心肌質(zhì)量×100％來(lái)表示.

1.2.4　心肌透射電鏡檢查將各組切取小塊心肌在25 mL/L戊二醛固定2 h后， 送同濟(jì)醫(yī)學(xué)院超微病理室， 經(jīng)清洗、 固定、 梯度脫水、 包埋后， 在80℃恒溫箱內(nèi)放置10 h聚合， 修組織塊， 做超薄切片， 用醋酸雙氧鈾、 拘緣酸鉛雙重染色各10 min， 用荷蘭FEI Tecnai G212型透射電鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)， 并拍片分析.

1.2.5　HE，免疫組化染色及原位心肌細(xì)胞凋亡檢測(cè)TUNEL法取四組組織，經(jīng)100 g/L甲醛固定后，送同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理室，常規(guī)石蠟包埋，4 μm切片，二甲苯脫蠟，經(jīng)各級(jí)乙醇至水洗，再行HE染色；按Bax，Bcl2，Caspase3免疫組化ABC抗體試劑盒及TUNEL試劑盒說(shuō)明書(shū)，行免疫組化染色，封片，干燥過(guò)夜，在鏡下觀察并照片. TUNEL標(biāo)記前用DNA酶處理切片做陽(yáng)性對(duì)照，用標(biāo)記液代替TUNEL反應(yīng)液做陰性對(duì)照. 判定標(biāo)準(zhǔn)：陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞為棕黃色，Bcl2為核膜和胞質(zhì)表達(dá)；Bax蛋白主要存在胞質(zhì)，部分在胞核；Caspase3則主要在胞核表達(dá)，部分在胞質(zhì)； TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞核和細(xì)胞碎片呈深淺不一的棕黃色. 每張切片隨機(jī)選10個(gè)視野（×400）. 計(jì)算凋亡指數(shù)（apoptosis index，AI）％=（視野內(nèi)凋亡細(xì)胞個(gè)數(shù)/視野內(nèi)所有心肌細(xì)胞個(gè)數(shù)）×100％. 用HMIAS2000型全自動(dòng)醫(yī)學(xué)彩色圖像分析系統(tǒng)（同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理室提供），計(jì)算陽(yáng)性細(xì)胞指數(shù)＝陽(yáng)性細(xì)胞平均光密度值×陽(yáng)性細(xì)胞占整個(gè)視野的面積百分比，反映各組Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表達(dá)情況.

1.2.6　Fas基因的mRNA表達(dá)水平檢測(cè)及半定量分析

采用RTPCR法檢測(cè)心肌組織中Fas及βaction（作為內(nèi)參）的mRNA表達(dá)水平. Fas基因引物序列為5′ sense: 5′ATGCTGTGGATCATGGCTGTC3′ (56~76); 3′ antisense: 5′ATCTTGGGGGCTGTTGTGC3′ (811~829)， 774 bp;以βactin為內(nèi)參照，引物序列為: 5′ sense: 5′ACCTTCAACACCCCAGCCATGTACG3′ (376~400); 3′ antisense: 5′CTGATCCACAT CTGCTGGAAGGTGG3′ (1049~1073)， 698 bp（引物由上海生工合成）.

反應(yīng)條件為：預(yù)變性：95℃，5 min；變性：94℃，30 s；退火：61.4℃，30 s；延伸：72℃，30 s， 共9個(gè)循環(huán). 退火溫度改為55℃，變性，延伸溫度不變，27個(gè)循環(huán). 最后終末延伸72℃，10 min. RTPCR產(chǎn)物分析：預(yù)先做好瓊脂糖凝膠，取標(biāo)本3 μL和Loading Buffer 2 μL混合，在0.5的TBE電泳緩沖液中以電壓100 V電泳20 min檢測(cè)，重復(fù)5次. 電泳條帶以成像系統(tǒng)進(jìn)行圖像分析并照相.

轉(zhuǎn)貼于 　統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以x±s表示，多組間比較用單因素方差分析，兩兩組間多重比較用LSDt檢驗(yàn)，采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，P

2　結(jié)果

2.1　Pio預(yù)處理對(duì)缺血/再灌注心肌梗死范圍的影響I/R組與Pio組相比，心肌梗死范圍為（34.93±5.55 ）% 和(20.24±3.93)%，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05).

2.2　Pio預(yù)處理對(duì)心肌線粒體超微結(jié)構(gòu)及形態(tài)學(xué)的影響心肌透射電鏡（圖1）可見(jiàn)SO組大鼠心肌線粒體結(jié)構(gòu)正常；I/R組可見(jiàn)線粒體腫脹，嵴明顯減少或消失，形成電子透亮區(qū)，基質(zhì)成斑點(diǎn)狀，甚至空泡狀，灶性空化，肌絲斷裂；Pio組線粒體基質(zhì)顆粒部分消失，嵴排列欠整體，少部分?jǐn)嗔眩〗z結(jié)構(gòu)基本完整，排列欠清晰，與I/R組相比線粒體損傷程度明顯減輕；5HD+Pio組與I/R組差異不大. HE染色可見(jiàn)I/R組大鼠心室肌有大小不一出血點(diǎn)和壞死灶，心肌細(xì)胞間可見(jiàn)炎性細(xì)胞，胞核減少，細(xì)胞腫脹，心肌纖維排列不整體，染色增強(qiáng)，嗜堿性變，有肌溶解改變；5HD+Pio組與I/R組相似；Pio組與I/R組相比炎性細(xì)胞明顯減少，心肌纖維排列較整體，未見(jiàn)壞死灶.

2.3　Pio預(yù)處理對(duì)Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表達(dá)及凋亡指數(shù)的影響I/R組和5HD+Pio組Bax和Caspase3表達(dá)明顯升高（P

SO組AI為9.23±6.83；I/R組和Pio組AI為55.44±6.63和28.19±4.93，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05).

2.4　Pio對(duì)Fas mRNA表達(dá)的影響I/R組Fas mRNA表達(dá)積分A值為0.77±0.05， Pio組為0.44±0.04，較I/R組明顯降低(P0.05).

3　討論

PPARγ在心血管系統(tǒng)的廣泛表達(dá)是TZDs發(fā)揮作用的基礎(chǔ)［2］. Yue等［3］發(fā)現(xiàn)羅格列酮能減少I/R糖尿病大鼠的梗死面積并改善心肌的收縮功能. 本實(shí)驗(yàn)以在體大鼠I/R為模型，結(jié)果顯示Pio預(yù)處理24 h后能明顯減少心肌梗死面積；心肌透射電鏡線粒體超微結(jié)構(gòu)觀察顯示Pio預(yù)處理對(duì)線粒體有明顯保護(hù)作用；HE，免疫組化染色以及TUNEL法證實(shí)Pio能減少I/R心肌細(xì)胞凋亡. 本實(shí)驗(yàn)從形態(tài)學(xué)和生物化學(xué)角度說(shuō)明Pio預(yù)處理對(duì)大鼠I/R心肌細(xì)胞凋亡及心肌線粒體有延遲性保護(hù)作用.

新近通過(guò)線粒體鉀通道開(kāi)放劑和阻止劑的研究發(fā)現(xiàn)：增加線粒體鉀通道流入促成細(xì)胞防御能對(duì)抗缺血損傷［4］. 線粒體鈣超載在I/R損傷中起主要作用. Liu等［5］ 研究發(fā)現(xiàn)激活mitoKATP開(kāi)放，引起鉀離子內(nèi)流，膜去極化使質(zhì)子泵建立起來(lái)的膜電位降低， 降低鈣攝取驅(qū)動(dòng)力，抑制Ca2+內(nèi)流，能有效防止線粒體鈣超載，從而減輕I/R損傷. 實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示Pio預(yù)處理能明顯減輕I/R損傷，而該保護(hù)作用又能被mitoKATP阻滯劑5HD所阻斷，推測(cè)Pio具有激活線粒體內(nèi)膜mitoKATP，鉀通道開(kāi)放作用，從而減輕I/R心肌損傷及心肌線粒體有延遲性保護(hù)作用.

I/R時(shí)細(xì)胞凋亡的機(jī)制尚未完全清楚［6］. Bcl2是抑制凋亡基因，它可以抑制許多刺激誘發(fā)的凋亡，而Caspase3激活是I/R損傷發(fā)生發(fā)展的重要因素，是凋亡發(fā)生的標(biāo)志酶，已經(jīng)證實(shí)它與抗凋亡因子Bcl2，促凋亡因子Bax及Caspase3激活關(guān)系密切［7］， 它能激活下游的瀑布式反應(yīng)，最終導(dǎo)致凋亡［8］. I/R時(shí)心肌細(xì)胞確實(shí)存在Fas抗原mRNA表達(dá)水平上調(diào)及Bcl2和Bax表達(dá)的變化，說(shuō)明它們參與心肌細(xì)胞凋亡的調(diào)控. Pio預(yù)處理能下調(diào)Fas抗原mRNA表達(dá)水平并減少Bax，Caspase3蛋白的表達(dá)，同時(shí)增加抗凋亡因子Bcl2的表達(dá). Pio的這種作用又能被mitoKATP阻滯劑5HD所阻斷，推測(cè)Pio具有線粒體內(nèi)膜mitoKATP開(kāi)放作用.

【參考文獻(xiàn)】

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［2］Di Filippo C， Rossi F， Rossi S， et al.Cannabinoid CB2 receptor activation reduces mouse myocardial ischemiareperfusion injury: Involvement of cytokine/chemokines and PMN［J］. J Leukoc Bio，2004，75(3): 453-459.

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［5］Liu H， Zhang HY， McPherson BC， et al. Role of opioid 1 receptors， mitochondrial KATP channels， and protein kinase C during cardiocyte apoptosis［J］. J Mol Cell Cardiol， 2001， 33（11）: 2007-2014.

篇7

二、工程教育需要的統(tǒng)計(jì)學(xué)

工程師需要有效地運(yùn)用科學(xué)原理和技術(shù)方法解決實(shí)際問(wèn)題。工程學(xué)中所運(yùn)用的工程方法基本按如下步驟進(jìn)行：（1）清晰和準(zhǔn)確地描述問(wèn)題；（2）識(shí)別影響問(wèn)題的重要因素；（3）對(duì)問(wèn)題建立模型，明確模型的約束條件和假設(shè)；（4）通過(guò)觀察和實(shí)驗(yàn)獲得數(shù)據(jù)，并運(yùn)用數(shù)據(jù)檢驗(yàn)（2）、（3）步中的模型或結(jié)論；（5）根據(jù)觀察到的數(shù)據(jù)修正模型；（6）用模型解決問(wèn)題；（7）設(shè)計(jì)一項(xiàng)適當(dāng)?shù)膶?shí)驗(yàn)證明問(wèn)題的解是有效的；（8）根據(jù)問(wèn)題的解作出總結(jié)，提出建議；（9）工程實(shí)施。在工程學(xué)中數(shù)據(jù)和模型是基本方法，統(tǒng)計(jì)學(xué)為工程學(xué)提供了這類數(shù)據(jù)和模型方法。在解決工程問(wèn)題的過(guò)程中，常在以下環(huán)節(jié)中運(yùn)用相應(yīng)的統(tǒng)計(jì)方法。

在設(shè)計(jì)開(kāi)發(fā)方面，運(yùn)用實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)和可靠性等方法；在生產(chǎn)環(huán)節(jié)中，運(yùn)用質(zhì)量控制、假設(shè)檢驗(yàn)等方法；在銷售環(huán)節(jié)中，運(yùn)用相關(guān)分析、回歸分析和實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)等方法；在服務(wù)環(huán)節(jié)中，運(yùn)用可靠性分析中的維修策略等。工程學(xué)對(duì)統(tǒng)計(jì)方法的依賴源于工程中的大量數(shù)據(jù)都具有變異性。變異性是指連續(xù)觀察一個(gè)系統(tǒng)時(shí)并不能得到完全相同的結(jié)果。統(tǒng)計(jì)學(xué)給出了描述這種變異性的工具和利用這種工具作出合理決策的理論框架。在工程學(xué)中，運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)不僅需要計(jì)算技術(shù)，而且需要統(tǒng)計(jì)學(xué)的思維方式。

三、“工程統(tǒng)計(jì)學(xué)”與傳統(tǒng)“概率論與數(shù)理統(tǒng)計(jì)”課程的區(qū)別

“工程統(tǒng)計(jì)學(xué)”以工程問(wèn)題為導(dǎo)向，首先使學(xué)生認(rèn)識(shí)數(shù)據(jù)包括數(shù)據(jù)的變異性，再認(rèn)識(shí)隨機(jī)事件和隨機(jī)變量，進(jìn)一步運(yùn)用隨機(jī)變量解決工程中的參數(shù)估計(jì)、假設(shè)檢驗(yàn)、回歸分析和實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)等問(wèn)題。傳統(tǒng)“概率論與數(shù)理統(tǒng)計(jì)”課程基本以數(shù)學(xué)概念為導(dǎo)向，通常首先講授樣本空間，再進(jìn)入與中學(xué)知識(shí)銜接密切的古典概型，引入隨機(jī)變量。“工程統(tǒng)計(jì)學(xué)”與傳統(tǒng)“概率論與數(shù)理統(tǒng)計(jì)”課程的根本區(qū)別在于“工程統(tǒng)計(jì)學(xué)”引導(dǎo)學(xué)生充分認(rèn)識(shí)工程領(lǐng)域的統(tǒng)計(jì)方法，而不是單純將統(tǒng)計(jì)看成是高中數(shù)學(xué)的延續(xù)。由于這些區(qū)別，“工程統(tǒng)計(jì)學(xué)”的內(nèi)容彌補(bǔ)了“概率論與數(shù)理統(tǒng)計(jì)”的部分缺陷。“工程統(tǒng)計(jì)學(xué)”課程還將在以下幾個(gè)方面促進(jìn)工程教育，而“概率論與數(shù)理統(tǒng)計(jì)”課程的作用不夠充分。

1.使學(xué)生盡早理解工程問(wèn)題。

由于數(shù)學(xué)類基礎(chǔ)課集中于一二年級(jí)，學(xué)生基本不了解工程問(wèn)題，更不懂得工程學(xué)的思考方法，在“工程統(tǒng)計(jì)學(xué)”課程中可以讓學(xué)生漸漸接受工程學(xué)方法。例如，經(jīng)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷慕⒈举|(zhì)上是工程學(xué)的方法，學(xué)生往往習(xí)慣于數(shù)學(xué)中經(jīng)常通過(guò)演繹推導(dǎo)公式，而不習(xí)慣于通過(guò)數(shù)據(jù)建模。

2.通過(guò)實(shí)際問(wèn)題認(rèn)識(shí)統(tǒng)計(jì)方法。

在數(shù)理統(tǒng)計(jì)中，假設(shè)檢驗(yàn)通常是學(xué)生難以理解的問(wèn)題，在工程學(xué)中有很多實(shí)際檢驗(yàn)問(wèn)題，例如產(chǎn)品驗(yàn)收，這些實(shí)際問(wèn)題有助于學(xué)生理解統(tǒng)計(jì)方法。

3.為繼續(xù)學(xué)習(xí)工程類課程提供更有力的支持。

通常的數(shù)學(xué)課程缺少與后續(xù)工程類課程的聯(lián)系，“工程統(tǒng)計(jì)學(xué)”中統(tǒng)計(jì)方法與后續(xù)工程類課程的聯(lián)系更緊密，學(xué)生容易產(chǎn)生學(xué)習(xí)興趣。

四、“工程統(tǒng)計(jì)學(xué)”的CDIO教學(xué)模式

“工程統(tǒng)計(jì)學(xué)”適合采用CDIO教學(xué)模式。CDIO代表構(gòu)思（Conceive）、設(shè)計(jì)（Design）、貫徹（Implement）和運(yùn)作（Operate），它以產(chǎn)品研發(fā)到產(chǎn)品運(yùn)行的生命周期為載體，讓學(xué)生以主動(dòng)的、實(shí)踐的方式學(xué)習(xí)工程，容易將理論與實(shí)踐有機(jī)聯(lián)系起來(lái)。CDIO教學(xué)模式具體實(shí)施可以以項(xiàng)目為導(dǎo)向進(jìn)行教學(xué)。項(xiàng)目導(dǎo)向的統(tǒng)計(jì)學(xué)教學(xué)具有以下特點(diǎn)：

（1）強(qiáng)調(diào)學(xué)生本位。

教學(xué)始終貫穿以學(xué)生為中心的理念及其主體的需求，強(qiáng)調(diào)學(xué)生需求主體的主動(dòng)參與，強(qiáng)調(diào)主動(dòng)實(shí)踐學(xué)習(xí)與項(xiàng)目帶動(dòng)學(xué)習(xí)。

（2）強(qiáng)調(diào)能力本位。

改注重套公式演算為“做統(tǒng)計(jì)分析”，“做”與“聽(tīng)”結(jié)合，重在能力培養(yǎng)。這種通過(guò)完成項(xiàng)目進(jìn)行學(xué)習(xí)的方式，有利于激發(fā)學(xué)生的探索欲望、學(xué)習(xí)興趣，由此獲得的自學(xué)能力、分析能力、應(yīng)用能力和創(chuàng)新能力，使學(xué)生終生受益。

（3）強(qiáng)調(diào)職業(yè)素養(yǎng)培養(yǎng)。

教學(xué)以項(xiàng)目為載體，讓學(xué)生體驗(yàn)學(xué)習(xí)統(tǒng)計(jì)分析對(duì)工程問(wèn)題的作用，使學(xué)生能以主動(dòng)的、實(shí)踐的、課程之間有機(jī)聯(lián)系的方式學(xué)習(xí)，從而培養(yǎng)個(gè)人能力、團(tuán)隊(duì)能力和系統(tǒng)調(diào)控能力。

（4）將職業(yè)發(fā)展、職業(yè)道德與科學(xué)方法相融合，強(qiáng)調(diào)職業(yè)素質(zhì)培養(yǎng)，有利于道德、誠(chéng)信、團(tuán)隊(duì)意識(shí)、責(zé)任感等職業(yè)素養(yǎng)的教育與養(yǎng)成。

“工程統(tǒng)計(jì)學(xué)”采用項(xiàng)目導(dǎo)向方式進(jìn)行教學(xué)，重點(diǎn)讓學(xué)生在課外“做統(tǒng)計(jì)分析”，操作時(shí)注意遵循以下原則：

（1）項(xiàng)目準(zhǔn)備時(shí)，教師對(duì)學(xué)生是否具備了從事項(xiàng)目活動(dòng)所必需的統(tǒng)計(jì)技術(shù)的情況應(yīng)當(dāng)充分了解，確保項(xiàng)目活動(dòng)成為學(xué)生應(yīng)用或鞏固知識(shí)與技能的途徑。要善于為學(xué)生提供幾個(gè)能引起他們興趣或與專業(yè)相關(guān)的項(xiàng)目主題。

（2）項(xiàng)目實(shí)施時(shí)，教師要鼓勵(lì)學(xué)生自主學(xué)習(xí)，自己選擇項(xiàng)目主題，最好是本專業(yè)的問(wèn)題，確定學(xué)習(xí)目標(biāo)，尋找材料。學(xué)生可能對(duì)問(wèn)題的理解比統(tǒng)計(jì)學(xué)的教師更好，這樣講更有利于師生互動(dòng)。教師可以幫助學(xué)生確定要解決的項(xiàng)目。

篇8

中圖分類號(hào) R743.32 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2016）16-0117-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.16.059

腦梗死目前仍是影響人們健康的主要疾病之一，指系由各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性病變壞死，進(jìn)而產(chǎn)生臨床上對(duì)應(yīng)的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)[1]，又稱缺血性卒中。燈盞花素系從云貴高原燈盞花全株植物中提取黃酮類有效成分燈盞花素等精制而成，包括從中草藥燈盞細(xì)辛中提取的燈盞甲素、燈盞乙素的混合物[2]，是一種純中藥制劑。在本次研究中運(yùn)用燈盞花素聯(lián)合常規(guī)治療的方法來(lái)治療腦梗死，通過(guò)觀察患者神經(jīng)功能缺失程度和日常生活能力缺陷程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)的各項(xiàng)指標(biāo)的改善情況，說(shuō)明了燈盞花素在腦梗死的治療中有著重要的價(jià)值作用和臨床意義，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年3月-2014年11月淮安市淮安醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院患者，根據(jù)病史、體征及頭顱CT掃描或核磁共振等檢查，確診為腦梗死，共160例。隨機(jī)分為兩組，常規(guī)治療組80例，作為A組，其中男55例，女25例，年齡45～75歲，平均（54±6）歲。根據(jù)神經(jīng)功能缺失程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)分為[3]：輕型（0～15分）17例，中型（16～30分）51例，重型（31～45分）12例。常規(guī)治療聯(lián)合燈盞花素組80例，作為B組，其中男47例，女33例，年齡43～76歲，平均（56±8）歲。根據(jù)神經(jīng)功能缺失程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)分為：輕型（0～15分）18例，中型（16～30分）54例，重型（31～45分）8例。兩組患者年齡、性別、病變情況等比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

A組運(yùn)用常規(guī)治療的方法，包括血栓通、丹參注射液、奧扎格雷、低分子肝素鈣和胞二磷膽堿等行活血化瘀、抗凝、血小板解聚及細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)劑的治療，此外需要降壓、降糖、調(diào)脂及基礎(chǔ)疾病的治療。B組運(yùn)用常規(guī)治療聯(lián)合燈盞花素的方法，1次/d。兩組均治療14 d為一個(gè)療程。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

本次研究于出院后14 d按照人群日常生活能力缺陷程度及神經(jīng)功能缺失程度進(jìn)行評(píng)分[4]。（1）基本治愈：功能缺損評(píng)分減少90%～100%，病殘程度0級(jí)；（2）顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；（3）進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%～45%；（4）無(wú)變化：功能缺損評(píng)分減少18%以內(nèi)；（5）惡化：功能缺損評(píng)分增加18%以上；（6）死亡。此外筆者把基本治愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步的情況評(píng)為總有效的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，并將無(wú)變化、惡化、死亡評(píng)為無(wú)效的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

B組總有效率為96.3%，明顯高于A組的70.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 兩組神經(jīng)功能缺失評(píng)分比較

B組治療前后神經(jīng)功能缺失評(píng)分分別為（19.8±1.3）、（12.6±1.2）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3 意外情況

研究過(guò)程中常規(guī)治療組有1例腦部出血的情況，此外1例皮膚出現(xiàn)一些出血點(diǎn)，1例牙周組織出血，上述出血情況未作針對(duì)性的處理。

3 討論

從病理學(xué)的方面來(lái)講，腦梗死的病變部位是由位于中間壞死的范圍及外周缺血的范圍形成半邊暗帶構(gòu)成。那么治療腦梗死的重點(diǎn)是使半邊暗帶范圍缺血的組織向正常病理結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)化，降低腦梗死所導(dǎo)致的腦部病損[5]。從統(tǒng)計(jì)學(xué)方面來(lái)講腦梗死占所有腦血管疾病的71%～81%，其發(fā)病率較前有年輕化趨勢(shì)，以發(fā)病突然、致殘率高、恢復(fù)緩慢為特點(diǎn)，有時(shí)可以表現(xiàn)為病情較重，病死率高，一旦發(fā)病需要立即予以治療[6]。積極治療的點(diǎn)距離發(fā)病的點(diǎn)時(shí)間上越少，那么患者的肢體功能恢復(fù)的情況也比較好；假如治療的點(diǎn)較以往延長(zhǎng)，患者腦部血管壁因?yàn)槿毖淖饔茫X部血管的耐受性降低，腦部血管出血的情況有可能增加[7]。所以在本次研究中，不管是常規(guī)治療組，還是常規(guī)治療聯(lián)合燈盞花素組都是在積極的治療，搶時(shí)間，爭(zhēng)取在6 h內(nèi)[8]，盡量做到降低病死率，減少致殘率。

中草藥作為祖國(guó)醫(yī)學(xué)的重要組成部分，有著不可替代的醫(yī)用價(jià)值，而中草藥當(dāng)中的燈盞花素經(jīng)常為包括神經(jīng)內(nèi)科在內(nèi)的各科醫(yī)生所熟悉。可以從藥理學(xué)的基礎(chǔ)來(lái)證實(shí)傳統(tǒng)中草藥燈盞花素具有激活腦部血管、減少腦部血管阻力、加強(qiáng)腦部血流量、疏通腦部血管微循環(huán)，并有對(duì)抗腦部血管中血小板聚集的作用[9]。此外燈盞花素可顯著控制腦梗死患者的腦部血管脂質(zhì)方面的過(guò)氧化反應(yīng)情況，因而預(yù)防和延長(zhǎng)腦梗死患者腦部方面血管并發(fā)癥的演變過(guò)程[10]。本次研究中常規(guī)治療聯(lián)合燈盞花素組總有效率為96.3%，明顯優(yōu)于常規(guī)治療組的70.0%，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

中草藥的選材和制作工藝的不斷進(jìn)步、提高，特別是質(zhì)量和純度的精益求精，都將有助于中草藥走向臨床，走向現(xiàn)代化；此外循證醫(yī)學(xué)等多學(xué)科的發(fā)展也將有助于中草藥走向科學(xué)的前沿。同樣作為中草藥中的佼佼者，燈盞花素對(duì)腦梗死的治療有著明顯的作用和不可替代的價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

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[4]陳清棠.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺陷程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（2011）[J].中華神經(jīng)科學(xué)雜志，2013，21（6）：492-493.

[5]吳曉華.腦梗死后出血相關(guān)因素的分析[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2014，17（1）：60-61.

[6]金惠銘，王建枝.病理生理學(xué)[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2012：457-459.

[7]李子瑜.醫(yī)用生理學(xué)[M].南昌：江西科學(xué)技術(shù)出版社，1988：241.

[8]繆中榮.急性缺血性卒中經(jīng)動(dòng)脈溶栓技術(shù)探討[J].中國(guó)腦血管病雜志，2014，2（3）：97-101.

篇9

近幾年來(lái)，有研究表明，由于部分醫(yī)務(wù)人員在對(duì)橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者的救治過(guò)程中，如果處理方法不當(dāng)，沒(méi)有及時(shí)采取科學(xué)有效的救治措施，不僅會(huì)耽誤患者的病情，錯(cuò)失最佳救治時(shí)機(jī)，甚至?xí)驗(yàn)獒t(yī)務(wù)人員的不規(guī)范操作而導(dǎo)致橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者出現(xiàn)肢體殘廢的結(jié)局出現(xiàn)[1]。國(guó)內(nèi)外相關(guān)領(lǐng)域的專家學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[2]，手術(shù)較其他保守治療方法應(yīng)用于橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者具有明顯的優(yōu)勢(shì)。據(jù)國(guó)內(nèi)外骨傷科醫(yī)學(xué)的專家研究發(fā)現(xiàn)[3]，及時(shí)準(zhǔn)確的采用手術(shù)可使患橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者的并發(fā)癥明顯降低。本研究通過(guò)對(duì)臨床明確診斷的120例橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者進(jìn)行分組實(shí)驗(yàn)，表明手術(shù)在橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者救治中所表現(xiàn)出來(lái)的優(yōu)勢(shì)，可明顯降低患者的并發(fā)癥的發(fā)生率，提升對(duì)橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者的治愈率，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年1月～2013年5月我院收治的120例明確診斷為橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折的患者為研究對(duì)象。按照隨機(jī)分組的原則，分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組，采取兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)的統(tǒng)計(jì)學(xué)方法，實(shí)驗(yàn)組采取手術(shù)方法，對(duì)照組采用石膏外固定治療的方法，了解橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者的并發(fā)癥發(fā)生率等情況。實(shí)驗(yàn)組，年齡16～55歲，平均年齡（41.81±15.12）歲，對(duì)照組，年齡17～58歲，平均年齡（42.36±14.23）歲。實(shí)驗(yàn)組女性27例，男性33例；左側(cè)33例，右側(cè)27例；對(duì)照組女性29例，男性31例；左側(cè)29例，右側(cè)31例。經(jīng)兩獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)，兩組患者的人口學(xué)特征差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2觀察指標(biāo) 記錄兩組患者在采取不同的治療和治療方法時(shí)，詳細(xì)記錄每例患者的年齡，橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者的病情，骨折分型；實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組在治療過(guò)程每天要詳細(xì)記錄的基本生命體征情況，以及兩種方法治療后是否出現(xiàn)不良反應(yīng)的現(xiàn)象，兩組對(duì)象的并發(fā)癥的發(fā)生率，以及兩組研究對(duì)象的Ganland和Werley評(píng)分（缺陷失分）、Batra放射學(xué)評(píng)分等指標(biāo)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 通過(guò)兩立樣本t檢驗(yàn)的方法，利用SPSS 18. 0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05，P

2結(jié)果

2.1實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組兩種不同治療方法的療效評(píng)價(jià)結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組握力和活動(dòng)范圍的客觀評(píng)價(jià)、疼痛主觀評(píng)價(jià)、并發(fā)癥、殘留畸形和最終失分方面均好于對(duì)照組，并且兩組之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P值依次為0.041、0.037、0.012、0.036和0.048），見(jiàn)表1。

2.2兩組研究對(duì)象末次隨訪時(shí)兩組橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者Batra放射學(xué)評(píng)分的比較 經(jīng)過(guò)平均8個(gè)月的臨床隨訪，實(shí)驗(yàn)組60例研究對(duì)象Batra放射學(xué)評(píng)分在掌傾角、橈骨高度和尺偏角等3個(gè)方面的得分均高于對(duì)照，且上述3項(xiàng)兩組之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P值依次0.015、0.022和0.049），見(jiàn)表2。

3討論

有研究表明[4]，在對(duì)橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者進(jìn)行救治時(shí)，除了及時(shí)的進(jìn)行石膏外固定治療外，通過(guò)手術(shù)的治療也顯得尤為重要。國(guó)內(nèi)外相關(guān)學(xué)者研究顯示，認(rèn)為對(duì)于橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者的救治成功的關(guān)鍵是科學(xué)的臨床方法，以及采取積極有效的手術(shù)治療，這不僅可以減少患者并發(fā)癥的發(fā)生率，同時(shí)還可以降低患者的住院費(fèi)用和減少住院天數(shù)，最大限度的減少患者的痛苦癥狀。因此，對(duì)于骨科的醫(yī)護(hù)人員，在對(duì)橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者進(jìn)行診治時(shí)，要綜合考慮，采取科學(xué)合理的治療和治療方法。

實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組在采取兩種不同方式救治過(guò)程中每天均要記錄患者的基本生命體征情況，以及采取手術(shù)和石膏外固定治療后是否出現(xiàn)不良反應(yīng)的現(xiàn)象；分別于6～8個(gè)月后復(fù)查及影像學(xué)檢查，了解橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折患者的治療情況。兩組患者在救治后，實(shí)驗(yàn)組研究對(duì)象無(wú)論是在并發(fā)癥的發(fā)生率方面，還是在Ganland和Werley評(píng)分（缺陷失分）均好于對(duì)照組（P

參考文獻(xiàn)：

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[2]吳鋼，史小亞，張磊，等.切開(kāi)復(fù)位克氏針固定結(jié)合外固定支架治療橈骨遠(yuǎn)端不穩(wěn)定骨折的療效分析[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2012，21（34）：189-190.

篇10

雖然成人教育的學(xué)生許多在專科階段已經(jīng)學(xué)習(xí)過(guò)醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué),但學(xué)生學(xué)習(xí)效果差,老師授課難,是許多教師的普遍感受。如何提高學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣,改善學(xué)習(xí)效果,幫助他們達(dá)到提高自身專業(yè)素養(yǎng)的目的,應(yīng)根據(jù)成人教育對(duì)象的特點(diǎn)和統(tǒng)計(jì)學(xué)的授課目的進(jìn)行改革。

1教學(xué)方法的改革

傳統(tǒng)的醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)課堂教學(xué)模式是以授課為基礎(chǔ)的學(xué)習(xí)(lecture-basedlearning,LBL),課堂教學(xué)以教師按章節(jié)講授為主。由于教師并不了解學(xué)生的具體情況,教學(xué)過(guò)程中師生交流較少,往往出現(xiàn)教學(xué)內(nèi)容是專科階段課程學(xué)習(xí)的重復(fù),不能做到有的放矢,因材施教。學(xué)生在學(xué)習(xí)中處于被動(dòng)接受的狀態(tài),雖然能領(lǐng)會(huì)統(tǒng)計(jì)學(xué)的基本原理和方法,但到了實(shí)際應(yīng)用中仍然不能確定用哪種統(tǒng)計(jì)方法。

根據(jù)成人教育對(duì)象的特點(diǎn)和統(tǒng)計(jì)學(xué)的授課目的,改革現(xiàn)有的教學(xué)方法,采用以培養(yǎng)學(xué)生實(shí)際應(yīng)用能力為主,以問(wèn)題為基礎(chǔ)的學(xué)習(xí)方式(problem-basedlearning,PBL)以提高教學(xué)效果。

PBL教學(xué)模式強(qiáng)調(diào)基本概念和統(tǒng)計(jì)思維,統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果的解釋,淡化公式推導(dǎo)和計(jì)算,從而使學(xué)生不斷自我更新知識(shí)、自覺(jué)的實(shí)現(xiàn)終身學(xué)習(xí)[4]。與傳統(tǒng)的LBL教學(xué)強(qiáng)調(diào)以教師講授為主不同,它以學(xué)生主動(dòng)學(xué)習(xí)為主,提倡以問(wèn)題為基礎(chǔ)的討論式教學(xué)和啟發(fā)式教學(xué)。目的在于提高學(xué)生的主動(dòng)學(xué)習(xí)能力,分析和解決問(wèn)題的能力,以及獨(dú)立思考的能力[5]。這與目前社會(huì)所提倡的終身教育和終身學(xué)習(xí)的觀念、目標(biāo)一致,對(duì)于成人繼續(xù)教育的對(duì)象尤為適合。

1.1醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)教學(xué)中引入PBL教學(xué)模式的具體步驟在實(shí)施PBL教學(xué)法前,將該方法向?qū)W生做簡(jiǎn)單介紹,獲得學(xué)生配合。每種統(tǒng)計(jì)方法作為一個(gè)教學(xué)單元,按提出實(shí)例,歸納問(wèn)題-學(xué)習(xí)教材,查閱資料,尋找答案-解決問(wèn)題,歸納總結(jié),幾個(gè)步驟來(lái)學(xué)習(xí)。

1.1.1收集和篩選實(shí)例教師向?qū)W生介紹醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)的基本概念、工作步驟,了解學(xué)生在醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)的大致水平。向?qū)W生征集實(shí)際工作中遇到的相關(guān)問(wèn)題,并進(jìn)行篩選,根據(jù)所要講授的章節(jié)將學(xué)生所提出的問(wèn)題進(jìn)行歸類,每個(gè)章節(jié)準(zhǔn)備2~3個(gè)問(wèn)題,其中1個(gè)作為案例進(jìn)行討論,其余用于練習(xí)應(yīng)用。

1.1.2提出實(shí)例,引導(dǎo)提問(wèn),歸納問(wèn)題教師根據(jù)每章的教學(xué)內(nèi)容和學(xué)習(xí)目的舉出1個(gè)收集來(lái)的問(wèn)題。由學(xué)生主持,討論解決該問(wèn)題所涉及到的基本概念,需要理清的問(wèn)題。教師在一旁啟發(fā)指導(dǎo),控制討論問(wèn)題的方向。

例如:欲比較市區(qū)和郊區(qū)幼兒園兒童的超重肥胖率,調(diào)查了市區(qū)和郊區(qū)各3所幼兒園,結(jié)果見(jiàn)表1。問(wèn)市區(qū)和郊區(qū)幼兒園的兒童超重肥胖率有無(wú)差異。

由此問(wèn)題理出需要掌握的概念:為什么要進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)?什么是總體、樣本?所提供的資料是總體還是樣本?應(yīng)該用什么方法檢驗(yàn),這種方法適用于哪些情況?這種方法對(duì)資料有什么要求?如何進(jìn)行檢驗(yàn)?等等。

1.1.3學(xué)習(xí)教材,查閱資料,尋找答案學(xué)生在教師引導(dǎo)下歸納出相關(guān)問(wèn)題后,教師指導(dǎo)學(xué)生學(xué)習(xí)教材相關(guān)章節(jié)。并提供參考書(shū)目,鼓勵(lì)學(xué)生分頭查閱參考文獻(xiàn),尋找答案。

1.1.4解決問(wèn)題,歸納總結(jié)根據(jù)教材學(xué)習(xí)和資料查閱的結(jié)果,各人將學(xué)習(xí)成果共享,相互補(bǔ)充,得到各個(gè)問(wèn)題的答案。教師對(duì)整個(gè)問(wèn)題的解決思路進(jìn)行整理,并對(duì)其中所用到的重要概念和知識(shí)點(diǎn)歸納總結(jié)。本例涉及到的基本概念和知識(shí)點(diǎn)有:總體、樣本、計(jì)數(shù)資料、χ2檢驗(yàn)的基本思想和公式、χ2檢驗(yàn)條件和校正公式等。最后,提出1~2個(gè)課前所收集到的問(wèn)題,供學(xué)生練習(xí)和應(yīng)用,以作為鞏固。

1.2PBL教學(xué)法的優(yōu)點(diǎn)教師在整個(gè)PBL教學(xué)過(guò)程中并不是簡(jiǎn)單地填鴨式灌輸概念、提供答案,而是引導(dǎo)學(xué)生提問(wèn),啟發(fā)學(xué)生思考,指導(dǎo)學(xué)生查閱資料、學(xué)習(xí)材料,根據(jù)學(xué)生的表現(xiàn)給予相應(yīng)的指導(dǎo),使其達(dá)到學(xué)習(xí)的目的。這種教學(xué)方式有下述優(yōu)點(diǎn):目標(biāo)明確:學(xué)生在每個(gè)單元的學(xué)習(xí)中學(xué)習(xí)目的都很明確,教師授課的針對(duì)性強(qiáng),能獲得較好的教學(xué)效果。充分調(diào)動(dòng)學(xué)生積極性、主動(dòng)性:每單元的案例都來(lái)自學(xué)生的實(shí)際工作,能調(diào)動(dòng)學(xué)生的積極性,意識(shí)到統(tǒng)計(jì)學(xué)離他們的醫(yī)療實(shí)際工作并不遙遠(yuǎn),也并不可怕。培養(yǎng)他們學(xué)會(huì)自己分析問(wèn)題、解決問(wèn)題,積極主動(dòng)學(xué)習(xí)新知識(shí),解決實(shí)際工作中遇到的新問(wèn)題。

2計(jì)算工具的改革

統(tǒng)計(jì)學(xué)學(xué)習(xí)中學(xué)生最感吃力的是公式推導(dǎo)和大量的數(shù)學(xué)計(jì)算。既往的教學(xué)以計(jì)算器為計(jì)算工具,許多教學(xué)學(xué)時(shí)用在了計(jì)算上,學(xué)生成為計(jì)算工具,影響了重點(diǎn)掌握統(tǒng)計(jì)原理和方法。繼續(xù)教育對(duì)象許多已經(jīng)過(guò)多年的醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)習(xí)和工作,淡化了邏輯思維和數(shù)量概念,醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)學(xué)習(xí)中涉及的公式推導(dǎo)、復(fù)雜計(jì)算難以勝任,這一缺陷表現(xiàn)的更為突出。

改變以往的計(jì)算方式,以計(jì)算機(jī)和統(tǒng)計(jì)軟件為計(jì)算工具,從而使學(xué)生擺脫繁瑣演算的束縛,把注意力集中于統(tǒng)計(jì)學(xué)基本概念的掌握和統(tǒng)計(jì)思維的建立。與PBL教學(xué)模式相結(jié)合,從醫(yī)學(xué)實(shí)際問(wèn)題引出統(tǒng)計(jì)學(xué)概念和方法,側(cè)重于不同統(tǒng)計(jì)方法的適用條件、適用設(shè)計(jì)類型,深入淺出,統(tǒng)計(jì)計(jì)算則由統(tǒng)計(jì)軟件來(lái)完成。

幾種權(quán)威的統(tǒng)計(jì)軟件中,SPSS界面友好,以窗口式操作為主要方式,與SAS、STATA等以編程為主要操作方式的統(tǒng)計(jì)軟件相比,更適合于非統(tǒng)計(jì)學(xué)專業(yè)的醫(yī)學(xué)生。對(duì)于非預(yù)防醫(yī)學(xué)專業(yè)的學(xué)生,主要借助SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)計(jì)算。SPSS軟件輔助教學(xué)的要點(diǎn)如下。

2.1數(shù)據(jù)的錄入格式教材所列數(shù)據(jù)類型多為整理加工過(guò)的數(shù)據(jù),而自己搜集的科研數(shù)據(jù)應(yīng)該如何記錄,用什么統(tǒng)計(jì)方法,是許多學(xué)習(xí)過(guò)醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)的人依然會(huì)碰到的問(wèn)題。往往是以教材形式出現(xiàn)的數(shù)據(jù)類型和格式尚能應(yīng)付,而實(shí)際工作中的科研數(shù)據(jù)就不知如何處理了。對(duì)于已有醫(yī)療衛(wèi)生工作經(jīng)驗(yàn)的繼續(xù)教育對(duì)象而言,他們?cè)卺t(yī)療衛(wèi)生和科研中所積累的數(shù)據(jù)通常不是經(jīng)過(guò)歸納整理的、以教材形式出現(xiàn)的數(shù)據(jù)格式,而是病例的積累。如何把實(shí)際醫(yī)療和科研工作中積累的數(shù)據(jù)和統(tǒng)計(jì)學(xué)學(xué)習(xí)的統(tǒng)計(jì)分析方法聯(lián)系起來(lái),需要掌握數(shù)據(jù)庫(kù)建立的基礎(chǔ),數(shù)據(jù)錄入的標(biāo)準(zhǔn)格式。

SPSS軟件對(duì)其標(biāo)準(zhǔn)的數(shù)據(jù)格式進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析時(shí)無(wú)需進(jìn)一步加工就可直接進(jìn)行分析,也可以整理成教材中的數(shù)據(jù)格式再做分析。如表1原始數(shù)據(jù)的標(biāo)準(zhǔn)錄入格式見(jiàn)表2。

為了反映地區(qū)與超重肥胖的關(guān)系,可將原始數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)記錄格式的第4、5列整理成表1所示的格式,與教材提供的數(shù)據(jù)格式一致。

掌握實(shí)際工作中原始數(shù)據(jù)的標(biāo)準(zhǔn)錄入格式是應(yīng)用統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析的重要基礎(chǔ),也是理論聯(lián)系實(shí)際,把統(tǒng)計(jì)方法和實(shí)際工作相聯(lián)系的關(guān)鍵步驟。通過(guò)學(xué)習(xí)數(shù)據(jù)庫(kù)的建立,原始數(shù)據(jù)的錄入,學(xué)生對(duì)于統(tǒng)計(jì)方法的認(rèn)識(shí)不僅停留于做題和考試,而是與他們的日常工作、病例積累相結(jié)合,從而有的放矢,加深對(duì)統(tǒng)計(jì)學(xué)的理解和認(rèn)識(shí)。