高果糖、高脂飼料喂養小鼠肝臟脂質合成酶類與內質網應激相關因子蛋白表達變化
關鍵詞：甘油三酯類 脂肪肝 內質網 果糖 膳食
摘要：目的探討和比較高果糖、高脂飲食誘導的小鼠肝臟三酰甘油（TG）的發生機制及其與內質網應激的關系。方法成年雄性C57BL／J6小鼠45只，質量25～30g，按隨機數字表隨機均分為對照組、高脂組及高果糖組，每組15只。對照組予以普通飼料，高果糖組予以高糖飲食，高脂組予以高脂飲食，3組每日進食熱量基本相等，經喂養8周后對小鼠行葡萄糖耐量（ipGTT）實驗，處死小鼠后測定各組肝臟三酰甘油含量，并測定肝臟脂質合成酶類和內質網應激相關因子的蛋白表達。結果不同飼料喂養8周后，高果糖組和高脂組的附睪脂肪含量均為（2．0±0．1）g／100g（質量），明顯高于對照組[（1．2±0．1）g/100g（質量）P〈0．01]。高果糖組和高脂組ipGTT實驗后的血糖曲線下面積明顯高于對照組（P〈0．01）。與對照組相比，高果糖組和高脂組的肝臟TG水平顯著增高（P〈0．01），其中高果糖組肝臟TG升高更明顯，高果糖組肝臟TG水平顯著高于高脂組（P〈0．01）。與對照組相比，高果糖組的乙酰輔酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）、硬脂酰輔酶A去飽和酶（SCD-1）表達增加（P〈0．01），而高脂組的FAS、ACC、SCD-1的表達減少（P〈0．05）；反應內質網應激的磷酸化胰腺內質網激酶（p-PERK）、山梨醇要求激酶-1（p-IRE-1／t—IRE-1）和葡萄糖調節蛋白78（GRP78）蛋白表達在高果糖組和高脂組均增加（P值均〈0．01）。結論高果糖飲食和高脂飲食均可引起脂肪肝，二者通過不同機制引起脂肪肝，高果糖飲食促進內源性脂質生成，高脂喂養抑制肝內源性脂質生成，兩種飲食均可誘發內質網應激，提示內質網應激與飲食因子誘導的脂肪肝的發生發展有關。
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