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金黃葡萄球菌殺白細(xì)胞素(PVL)對(duì)THP-1巨噬細(xì)胞IL-8、IL-6表達(dá)的影響

周馨 馬筱玲 常文嬌 張翠萍 謝強(qiáng) 安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院檢驗(yàn)科 合肥230001

關(guān)鍵詞:殺白細(xì)胞素 

摘要:目的研究金黃葡萄球菌殺白細(xì)胞素(panton-valentineleucocidin,PVL)對(duì)THP.1巨噬細(xì)胞Toll樣受體4(TLR4)/核因子KB(NF-KB)信號(hào)通路及IL-8、IL-6的表達(dá)影響,探討PVL相關(guān)肺組織損傷的致病機(jī)制。方法實(shí)驗(yàn)前用100nmol/L佛波酯(PMA)孵育THP-1細(xì)胞48h,使其誘導(dǎo)分化成巨噬細(xì)胞,同體外誘導(dǎo)PVL重組表達(dá)載體表達(dá)純化的LukS-PVI。和LukF.PVL組分共同孵育,采用ELISA法檢測(cè)細(xì)胞上清IL-8、IL-6蛋白的表達(dá),RT-PCR法檢測(cè)TLR4、IL-8和IL-6mRNA水平表達(dá),免疫組化和Westernblot檢測(cè)NF-KB的移位及其表達(dá)。結(jié)果rPVL能促進(jìn)THP-1巨噬細(xì)胞分泌IL-6和IL-8,而且具有明顯的濃度和時(shí)間依賴性。同時(shí),rPVL能上調(diào)TLR4表達(dá),活化NF.KB蛋白。結(jié)論P(yáng)VL相關(guān)肺組織損傷機(jī)制可能與PVL激活TLR4/NF-KB信號(hào)通路,啟動(dòng)炎性因子大量釋放有關(guān)。

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