ERK1／2信號通路在甲狀旁腺激素致人近曲小管上皮細胞分泌纖溶酶原激活物抑制劑1中的作用
關(guān)鍵詞：甲狀旁腺素 纖溶酶原激活物抑制物1 細胞外信號調(diào)節(jié)map激酶類 人近曲小管上皮細胞
摘要：目的從體外觀察ERK信號通路在甲狀旁腺激素（PTH）致人近曲小管上皮細胞（HK-2）合成纖溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）中的作用。方法以HK-2細胞株為研究對象，用不同濃度FFH（10^8、10^9、10^10、10^11、10^12mol／L）作用細胞48h，以及10-10mol／LPTH作用細胞不同時間（12、24、36、48、72h），分別用RT—PCR法檢測PAI-1mRNA表達，Western印跡法檢測PAI-1蛋白表達。以10^10mol／LFFH作用細胞48h，分別觀察細胞ERK1／2抑制劑預(yù)處理前后磷酸化（P）ERK1／2、PAI—1mRNA及蛋白的變化情況。結(jié)果10。zmol／LPTH可促進細胞在基因及蛋白水平合成PAI-1，隨著PTH濃度逐漸上升，PAI—1mRNA及蛋白濃度均相應(yīng)增加，以10^10mol／LFFH組刺激作用最顯著，分別為對照組的4．01倍和3．81倍（均P〈0．01）。但隨著PTH濃度進一步增加，PAI．1mRNA及蛋白濃度卻隨之下降。10。omol／LPTH作用細胞，12h時有少量PAI-1表達，72h時達峰值，并呈時間依賴性，分別為0h組的4．06倍和4．03倍（均P〈0．01）。10^10mol／LPTH作用細胞48h，有大量的p-ERK1／2合成（P〈0．01），經(jīng)ERK1／2抑制劑預(yù)處理后，PAI-1及ERK均顯著下降（均P〈0．01），但仍高于對照組（均P〈0．05）。結(jié)論ERK信號通路部分參與PTH致HK-2細胞合成PAI-1的作用。
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