miR-200a和上皮-間質轉化在卵巢子宮內膜異位癥中的研究
關鍵詞：子宮內膜異位癥 子宮內膜 zeb1
摘要：目的探討卵巢子宮內膜異位癥(EMs)是否發生了上皮-間質轉化(EMT)現象,以及miR-200a在EMs中的表達情況及與EMT的關系,從分子水平上進一步闡明EMs侵襲轉移的機制。方法選取2017年1月一12月在蘇州大學附屬第一醫院婦科因EMs和單純卵巢囊腫行腹腔鏡手術的患者各80例。留取EMs患者的宮腔內膜組織和異位內膜組織以及單純卵巢囊腫患者的宮腔正常內膜組織。提取各組織中的RNA和蛋白,采用RT-PCR方法檢測miR-200a在各組織中的表達情況。采用Westernblot方法檢測EMT相關蛋白ZEB1和E-cadherin蛋白在各組織中的表達情況。結果在不同內膜組織中,miR-200a有不同程度的表達。與正常子宮內膜組織相比,異位內膜和在位內膜中的表達水平明顯降低,且異位內膜中表達水平較在位內膜組織下調。在不同內膜組織中,ZEB1、E-cadherin均有不同程度的表達。與正常內膜組織相比,異位內膜和在位內膜中的E-cadherin表達水平明顯降低,且異位內膜組織E-cadherin表達水平明顯低于在位內膜。相反,與正常內膜組織相比,異位內膜和在位內膜中ZEB1表達量明顯升高,且異位內膜組織中的表達水平明顯高于在位內膜組織。miR-200a的表達量與其對應組織中的E-cadherin的表達呈顯著的正相關,與ZEB1的表達量呈顯著的負相關。結論卵巢EMs患者的異位及在位內膜中miR-200a表達降低,下調的miR-200a可能通過降低對EMT轉錄因子ZEB1的抑制作用從而促進ZEB1的表達,進而導致E-cadherin蛋白表達的減少,從而促使在位內膜組織發生了EMT,增加了婦女EMs的發病風險。
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