關(guān)鍵詞:lewis肺癌 灰樹花 抑瘤率 凋亡相關(guān)蛋白
摘要:目的觀察順鉗聯(lián)合灰樹花多糖對Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用,并闡述其通過促進bax、p53、caspase3表達,抑制bcl.2表達而發(fā)揮抗腫瘤作用的機制。方法45只小鼠隨機分為3組,模型對照組(.=15),順鉗組(”=15),順鉗聯(lián)合灰樹花組3=15)o3組小鼠均經(jīng)左腋下皮下注射Lewis細胞懸液0.2mL,即每只小鼠接種細胞數(shù)為心個。1周后觀察成瘤情況并開始對順鉗組和順鉗聯(lián)合灰樹花組進行相應藥物干預,連續(xù)2周。末次給藥后,處死小鼠,測量腫瘤組織重量,以及瘤組織中bax、bcl-2.p53、caspase3的表達水平。結(jié)果與模型對照組比較,順鉗組、順鉗聯(lián)合灰樹花組小鼠腫瘤重量顯著減輕,順鉗組、順鈕聯(lián)合灰樹花組小鼠腫瘤組織中bax、p53、caspase3的表達水平顯著升高,而bcl.2的表達水平顯著降低,差異均有統(tǒng)計學意義(PvO.Ol);與順鉗組比較,順鉗聯(lián)合灰樹花組小鼠瘤重顯著減輕,小鼠瘤組織中bax、p53、caspase3的表達水平顯著升高,而bcl.2的表達水平顯著降低,差異均有統(tǒng)計學意義(PvO.Ol)。結(jié)論順鉗聯(lián)合灰樹花多糖對Lewis肺癌具有明顯的抑瘤作用,其作用機制可能是調(diào)控凋亡相關(guān)蛋白的表達,促進bax、p53、caspase3表達,抑制bcl.2表達而發(fā)揮抗腫瘤作用。
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