大學讀書計劃模板(10篇)
時間：2022-09-12 15:10:30
導言：作為寫作愛好者，不可錯過為您精心挑選的10篇大學讀書計劃，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內容能為您提供靈感和參考。
篇1
1、繼續緬懷先烈繼承遺志創先爭優開拓未來創先爭優，迎黨周年北紅色文化題材書畫、攝影、招貼創作比賽。該活動上一學期主要進行了北紅色文化題材書畫創作筆會講座，及北紅色文化題材書畫創作筆會比賽。北紅色文化題材油畫比賽及展覽是這學期的主要活動。
2、歌頌勞動發揚傳統關注民生關注畢節試驗區人民生活及農村建設與發展“頌五一，慶五四”畢節學院大學生美術協會首屆書畫展。
3、藝術系“歌舞書畫”聯誼會（音、美、舞、設四協會）。
二、主要協會活動
1、常規評比指導活動（指導老師畢節學院藝術系美術教研室主任楊教授）
為加強藝術學習氛圍提高同學之間的專業學習與交流。把協會及藝術系美術專業的所有學生平時習作作品每周為一期限放在藝術樓美術專業活動走廊定期展出并由專業老師及學生欣賞學習。
2、專業培訓（就協會發展需要培養專業人才）
主要為油畫、國畫、書法、素描、水粉、漫畫等培訓，培訓接著上一學期的繼續，同樣由各部部長和分管的各個副會長負責，并由會長監督，時間為周末。
3、非專業培訓（就協會發現培養行政管理宣傳人才）
主要為POP及簡單應用文書寫作（工作計劃、工作總結、活動策劃、會議記錄）培訓。同樣由各部部長和分管的各個副會長負責，并由會長監督，時間為周末。
三、思想交流及文化教育活動
1、思想交流活動
戶外采風活動
為作品創作和加強協會各成員之間的交流，在本學期春天進行一次戶外采風活動。（詳情見活動策劃）
2、文化教學學習活動
（1）禁毒知識宣傳活動（看電影、圖片播放等）
月日為國際禁毒日協會通過觀看相關電影，和找相關行政部門講解相關的知識圖片展覽，參與知識問答等進行禁毒思想教育。
篇2
周國平從個人經歷出發，提到他閱讀取向中存在的三個特點。
第一是“不務正業、博覽群書”。這指的是在讀書過程中不受專業限制，什么書都看。周國平在大學期間讀的是哲學系，但他大部分時間都在看文學書，哲學類的只占1/4。周國平強調，一個人來到世界上，最重要就是讓自己完整。文史哲沒有嚴格的界限，都是精神生活的一個部分。
“不走彎路、直奔大師”是周國平讀書的第二個特點。“一個人一輩子能夠用來讀書的時間是很有限的，一輩子能夠讀的書也是有限的。既然如此，就不應該把時間浪費在比較平庸的作品上面，應該直接去找那些大師。”“選擇什么樣的書非常重要”，周國平認為，一個人讀什么樣的書和其精神成長的關系非常大。精神上吸取什么樣的營養，精神發育的狀態就是什么樣的。但是，有的人在選擇上卻很奇怪。他說：“古希臘有一個哲學家，他說自己喜歡哲學卻不去讀哲學家的著作，反而去看別人介紹的著作。這就像有一個人愛上女主人，可是他怕麻煩，就向女主人的女仆求婚，這很可笑。喜歡女主人，就應向女主人求婚，在書籍的世界里就更不該存在這樣的情況。”“不走彎路、直奔大師”才是明智之舉。
當然，大師經典但大師難讀，這是讀者的普遍看法。對此，周國平介紹了自己的第三條原則，即“不求甚解，為我所用”。閱讀主要是一種精神生活，沒有必要去死摳含義，在不求甚解的閱讀過程中，也在不斷地積累對經典的理解。讀書到底是為了什么？周國平指出，“排除做學問的目的，讀書是為了吸取營養，把自己豐富起來，讀書最愉快的時候是在讀的過程中找到共鳴，是被書中自己不知道的東西喚醒。閱讀的過程是自我發現的過程，也是今后成長的過程”。同時周國平也對現場的大學生們發出了建議：在四年的大學里培養閱讀的愛好，并且培養自主學習的能力。在閱讀的范圍上不要聽教師的，不要圍著課程轉，要做自己的主人。
相比周國平“以大師為中心”的閱讀理念，擔任過記者，現為《三聯生活周刊》執行主編的李鴻谷持有不同的觀點。李鴻谷認為，讀書如尋友，“每個人成長，從一年級開始，一定有一些書本之外的閱讀物。你讀什么，你親近什么，然后你就會追蹤什么。比如我兒子現在小學一年級，愛看《奧特曼》，他能把市面上所有的奧特曼買回來，我覺得奧特曼可能就是他的朋友。讀書從某種意義上講是尋找朋友的過程”。他對周國平的看法提出異議，“如果不求甚解，大師是最好的選擇。但當你開始閱讀的時候，你會發現大師是遙遠的，大師是大家認為的最厲害的那一個人，但是那一個人未必一定是你要去尋找的朋友”。有兩種“找朋友”的方式。一種是偶然相遇。李鴻谷舉例，他上周去看《1942》，覺得電影很棒，就馬上去找小說。他很偶然地遇到這個叫《1942》的“朋友”，朋友是有源頭的，找它的源頭，再找到作者，再找同類作者，這就是一個從偶然的相遇到一連串相遇的推進過程。這樣，對某一個問題就會形成一個網絡狀的知識結構。
“找朋友”的另一個方式是從好奇心出發。讀者首先要問自己好奇什么，好奇促使自己去尋找材料的根源。他透露了自己的小秘訣，如果要研究一個問題，他會首先去讀相關的博士論文，因為博士論文的研究綜述會告訴自己在這個領域已有的所有成果，這樣就形成了體系化的理解。除了把書當成朋友這條經驗外，李鴻谷的另外一條讀書經驗就是學會讀無字的書。他說，要迅速了解一個城市，就要去博物館，“因為博物館是一個城市最精彩的，把時間變成空間的表達”。
二、哲學和說“不”的價值何在——李鴻谷質疑周國平和韓寒
李鴻谷在現場過了一把記者癮，他率先提問，“發難”周國平。他笑言，自己在大學時代就視周老師為偶像，周國平為他提供了哲學上的啟蒙。工作之后，卻發現周國平的寫作變得特別有意思，特別個人化，“為何周老師從印象中的哲學研究者變成了一個生命的感悟者或記錄者”？
周國平坦率地稱：“社科院哲學所的老師也批評過我，‘周國平，你搞哲學很有前途，為什么不好好搞下去？為什么去寫散文？為什么不務正業？’我從來沒想過要為中國哲學作什么貢獻，我的生命體驗、我生命發展過程中真正打動我，或者深入我內心的，才是我的寶貝，我要把它表達出來。別人可以寫尼采，但寫不出周國平的生命體驗。生命體驗對我來說最重要，學術是第二位的。”哲學在這個時代似已遠去，哲學家這個字眼聽起來不再崇高，反而陌生。在新的時代，在物質極大豐富的背后，擺在所有人面前的是精神的貧困。李鴻谷的提問似乎代表了所有人對時代的質疑：這個時代到底需要什么樣的哲學？哲學還有價值嗎？周國平表示，哲學作為一門學科，沒有實用價值。哲學系報考的學生特別少，哲學系的學生沒有辦法就業。他們或者是改行，或者是失業。本來意義上的哲學是對人基本問題的思考，這種哲學在這個時代反而更加重要。“在我們這個時代，對人生基本問題的思考是紊亂的，為什么經濟發展了很多人還是覺得不幸福，就是因為基本問題搞亂了，很多人都在想這個問題。哲學在這個時代就處在一種困境當中，一方面成了人們的‘棄婦’，另一方面又是很多人的‘夢中情人’。”李鴻谷回憶起北大教授錢理群作演講時談魯迅，有人問，講這個東西能幫學生提高高考分數嗎？教授驚呼：這個時代怎么了？李鴻谷慨嘆：“我們這個時代真正貧困的，真正貧瘠的，恰恰就是智慧，以及尋找智慧之道。”有趣的是，兩位名人說出了讀書建議，卻都沒有給大家推薦書目，一個稱“看書單讀書的人都是不愛讀書的人”，另一個則打趣“我的‘朋友’不一定是你的‘朋友’”。
現場有觀眾提問：“這個時代我們聽到了很多批判的聲音，應該如何看待？”對此，李鴻谷評論：“現在說太多的‘不’，只是迎合我們發現這個社會有待解決或者正在解決的問題時不滿的情緒。‘不’只是作為姿態存在，這種東西我建議大家放棄，因為它是垃圾。它不給你提供任何精神性的內容。比如韓寒的作品，它并沒有提供任何對這個時代、對這個國家、對這代人共同命運的發現。它只是個性化地表達了這個社會既有的情緒，只是喚醒了大家的情緒，并沒有任何新的發現。這種表達只不過在不同的情緒里面形成回蕩，并沒有其他價值。”
篇3
急性胰腺炎(acute pancreatitis， AP)是臨床內、外科常見的急癥之一。病理上分為水腫型和出血壞死型，臨床上又分為輕型AP（MAP）和重癥急性胰腺炎(severe acute pancretitis，SAP)，大約20%的輕型急性胰腺炎患者會發展成為重癥急性胰腺炎，而SAP往往合并嚴重的并發癥及較高的死亡率[1]。AP的發病機制至今尚未完全明了，研究認為，AP 的發生發展與胰酶的異常激活引起胰腺細胞的“自身消化”外，還與細胞因子的過度釋放，胰腺微循環障礙，胰腺腺泡細胞壞死及凋亡等諸多機制有關[2，3]。細胞因子等炎癥介質啟動全身炎癥反應，被認為是SAP從局部病變迅速發展為全身性損害的重要因素，越來越多的證據表明，細胞因子在AP的發病過程中發揮著重要的作用[4]。2008年5月～2008年10月，研究大鼠AP不同時期外周血中IL6濃度變化及相應的胰腺病理改變，對IL6與AP嚴重程度的相關性進行初步探討，進一步闡明AP的發病機制。
1 材料與方法
1.1 材料
1.1.1 動物及分組 健康成年SD大鼠60只（由貴陽醫學院實驗動物中心提供），雌雄不限，體重為(250±30) g，標準棒狀飼料喂養，大鼠隨機分為2組，假手術組和AP組，每組30只。
1.1.2 試劑及儀器 EILSA試劑盒(由天津灝陽生物有限公司提供)，全自動酶標儀(Metertech ∑960)，顯微鏡(OLYMPUS 100)。
1.2 實驗方法
1.2.1 動物模型的制備 采用改良十二指腸閉襻法制作AP模型[5]，該模型與人體膽汁返流性AP相類似，手術造成十二指腸腔內壓力增高，使膽汁返流入胰管誘發AP。假手術組大鼠開腹后，胃竇部做小切口，并縫合關閉腹腔。麻醉清醒后大鼠可以自由飲水。
1.2.2 觀察指標與檢測法 兩組大鼠分別于術后6、12、24 h分批處死，每批10只，經頸靜脈取血2.0 ml，1 500 r/min離心5～10 min，取分離血清-70 ℃保存備用。用酶聯免疫吸附法（EILSA）檢測血清中IL6濃度，檢測方法嚴格按照說明書進行。
1.2.3 胰腺組織的病理檢查及評分 各組在規定時間內處死大鼠，肉眼觀察胰腺組織的大體病理改變。取胰腺組織用10%甲醛溶液固定，石臘包埋、切片及HE染色，在光鏡下觀察并盲法病理評分，按Kusske等[6]標準進行病理學分級，分為水腫、出血、壞死及中性粒細胞浸潤4項，程度逐項按其正常（0分）至最重（4分），共分為5級，得分越高，胰腺組織的病理改變越重。分級標準見表1。貴陽醫學院學報 34卷
2期田 宇等 大鼠急性胰腺炎血清中IL6濃度的動態變化表1 胰腺組織病理評分標準
評分水腫出血壞死炎性細胞浸潤0無無無無1小葉間灶性水腫實質出血面積
1.2.4 統計學處理 以SPSS 11.50軟件包進行統計處理，用方差分析及SNK(StaeleatNewmanKewts)檢驗，結果表示為均數±標準差（x±s），IL6與病理評分的相關性研究用peason分析，P＜0.05有統計學差異。
2 結果
2.1 血清IL6 AP組于造模后6 h開始，血清IL6含量即升高，并隨術后時間的延長逐漸升高，各時間點的IL6值均較假手術組明顯升高，差異顯著（P
2.2 胰腺大體病理改變 假手術組各時間點胰腺無明顯改變。AP組6 h時胰腺輕度水腫，無腹水滲出；12 h見胰腺明顯充血水腫，色澤暗淡；24 h可見胰腺明顯出血及多灶壞死，部分胰腺呈灰白色樣改變，胰周及網膜皂化斑，數量不等淡黃色或紅色血性腹水，同時觀察到鼓腸，腹腔臟器粘連。
2.3 胰腺病理變化 假手術組各時間點胰腺改變輕，腺泡結構完整，腺小葉清晰，偶有間質輕度水腫，未見細胞壞死，評分在0～2分間，不記入統計。AP組胰腺病變隨手術時間延長而加重，術后6 h為輕型胰腺炎（MAP），術后24 h為重型胰腺炎（SAP）。光鏡下可見，AP組6 h胰腺輕度水腫，間質和腺泡內有中性粒細胞浸潤；12 h胰腺實質內大量炎性細胞浸潤，并見少量出血和壞死，小靜脈擴張，紅細胞沉積；24 h胰腺血管破壞明顯，大片胰腺結構消失，大量紅細胞沉積，中性粒細胞和淋巴細胞浸潤明顯增加，實質局灶性壞死、出血及脂肪壞死增加。AP組與假手術組各時間點相比均有統計學差異(P
2.4 IL6與病理評分的相關性 隨病理評分增高，IL6濃度越高，血清IL6含量與病理評分呈正相關，r=0.774，P
3 討論
急性胰腺炎的發病機制尚不明確，隨著研究深入，細胞因子和炎癥反應失衡理論的重要性已得到公認，細胞因子水平可用于判斷AP的病情及預后，其表達水平與AP發生及發展密切相關。急性胰腺炎時，胰腺蛋白酶的活化及胰腺微循環障礙可刺激粒細胞、巨噬細胞和血管內皮細胞釋放IL6等細胞因子，當AP患者合并嚴重感染出現內毒素血癥時，這些炎癥遞質的釋放更為強烈，產生更為嚴重的局部及全身炎癥反應和組織損傷，可使胰腺從水腫向壞死型發展。IL6是一種重要的急性反應期炎癥介質，受內毒素、IL1和TNFα等刺激后可由單核細胞、巨噬細胞、血管內皮細胞、纖維母細胞、平滑肌細胞等多種細胞產生并釋放；IL6水平能很好地評估急性胰腺炎的程度，其水平和持續時間可反映急性胰腺炎的嚴重程度[7]。發病后24 h內檢測血清IL6含量，預測AP的敏感性為89%～100%，準確性達91%，是早期評價AP嚴重程度的最佳指標，亦是早期預測SAP 預后、評價炎癥嚴重程度的最有用的炎癥參數[8]。有資料證明，AP時內源性IL6執行抗炎角色，可能通過調節黏附分子的表達，中性粒細胞黏附和活化，細胞因子、活性氧或氮類的產生；IL6除了活化B細胞增殖及免疫球蛋白生成，更重要的是刺激肝臟產生急性期反應蛋白，催化和放大炎性反應和毒性作用，造成組織細胞的損害[9]，還可與其它因子協同作用于微血管系統，使血管內皮細胞被過度激活，并激活外源性凝血系統，造成微循環血栓形成。IL6在急性期持續高水平狀態，直接損傷血管內皮細胞，促進免疫黏附，抑制內皮修復，使血管受損產生高通透狀態[10]。IL6改變細胞內G蛋白活性并參與中性粒細胞功能上調，加速白細胞邊集、附壁和游出血管壁。本研究結果表明，AP組大鼠血清IL6水平術后6 h、12 h、24 h呈持續升高，且與胰腺病理損害程度一致，與各時間點假手術組相比有明顯差異，說明它們在AP發生發展中起重要作用。相關性分析的結果表明，IL6的血清濃度高低與胰腺的病理改變程度呈正相關，早期測定血清IL6水平可以作為預測急性胰腺炎病變嚴重程度的指標，提示對AP患者血清IL6水平的動態監測，對AP病情嚴重程度的判斷和評估預后有重要參考價值。
參考文獻
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[2]Frossard JL， Rubbia-Brandt L， Wallig MA， et al. Severe acute pancreatitis and reduced acinar cell apoptosis in the exocrine pancreas of mice deficient for the Cx32 gene[J]. Gastroenterology， 2003 (2):481-493.
[3]Raraty MG， Connor S， Criddle DN， et al. Acute pancreatitis and organ failure: pathophysiology， natural history， and management strategies[J]. Curr Gastroenterol Rep， 2004 (2):99-103.
[4]Bhatia M， Neoptolemos JP， Slavin J. Inflammatory mediators as therapeutic targets in acute pancreatitis[J]. Curr opin Investig Drugs， 2001 (4):496-501.
[5]邱燕軍， 張啟瑜. 急性胰腺炎動物模型的研究概況和進展[J]. 肝膽胰外科雜志， 2005(17):258-260.
[6]Kusske AM， Rongione AJ， Ashley SW， et al. Interleukin10 prevents death in lethal necrotizing pancreatitis in mice[J]. Surgery， 1996 (2):284-288; discussion 289.
[7]Ohmoto K， Yamamoto S. Serum interleukin-6 and interleukin10 in patients with acute pancreatitis: clinical implications[J]. Hepatogastroenterology， 2005 (64): 990-994.
篇4
Abstract Objective: To probe into the effect of He-Ne laser on nitric oxide(NO) in the serum of the rats with myocardial infarction. Methods: The myocardial infarction rats were irradiated with certain intensity of He-Ne laser at different times to observe changes in serum NO. Results: With He-Ne Laser irradiating precordia of myocardial infarction rats for 20min， comparing with that in the control group(286.46μmol/L)， the content of NO in serum increased(388.86μmol/L)(P
Key words He-Ne Laser; Myocardial infarction; Precordia; Nitric oxide
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是缺血性心臟病中最常見的，心肌梗死是該病較嚴重的病理生理變化。激光具有消炎、鎮痛、抗氧化和調節免疫等多種生物學作用，激光療法已成功地用于臨床許多疾病的治療[1]。本研究通過氦氖激光照射心肌梗死大鼠心前區，觀察對血液中一氧化氮(NO)濃度的影響，為臨床激光治療心肌梗死提供實驗依據。
1 材料與方法
1.1 材料 健康成年Wistar大鼠33只(內蒙古大學實驗動物中心)，鼠齡16～20周，體重179～250 g，清潔級。HJ-1B型激光器(南京激光儀器廠)，功率>1.5 mW，波長632.8 nm。YKH-I液液快速混合器(江西醫療器械);752C紫外可見分光光度計(上海第三分析儀器廠);BL-410生物信號分析系統、小動物呼吸機(成都泰盟科技有限公司);NO測定試劑盒(南京建成生物工程研究所)。
1.2 方法
1.2.1 大鼠心肌梗死模型制備 在相同條件下喂養大鼠1周，按照文獻制備心肌梗死模型[2]。手術全過程使用小動物呼吸機進行人工呼吸。術前術后分別記錄Ⅱ導心電圖。術后心電圖及心肌組織學檢查均顯示心肌梗死模型制備成功。
1.2.2 實驗分組及激光照射 健康成年Wistar大鼠33只，制備大鼠心肌梗死模型，再隨機分成對照組(9只)、激光照射10 min組(12只)、激光照射20 min組(12只)。所有大鼠心前區備皮，用1.5 %戊巴比妥鈉2.0 mL/kg行腹腔注射麻醉，激光照射組以氦氖激光垂直照射心前區，采用固定的照射強度，輸出功率為3.0 mW，光斑直徑2.0 mm，照射距離1 cm，連續激光照射11 d，每天1次;對照組大鼠不進行激光照射。在第12天斷頭處死大鼠，取血10 mL左右，3 000 r/min離心10 min，分離出血清，置-20 ℃保存備用。
1.2.3 血清NO濃度的測定 將-20 ℃保存備用的血清樣品，置于冰水浴中融化，按建成生物工程研究所提供的方法測定NO含量：NO在體內代謝很快轉化為 NO-3，用硝酸還原酶特異性將 NO-3還原成NO-2，通過顯色深淺測定 NO-2濃度。
1.3 統計分析 采用SPSS11.0軟件進行方差分析。
2 結果
氦氖激光照射心肌梗死大鼠20 min時血清NO濃度升高，與對照組比較差異有統計學意義(P
3 討論
NO生物學效應十分廣泛，主要包括擴張血管、抗血小板聚集、參與神經信號傳遞、介導免疫反應等[3]。NO是一種無色的脂溶性氣體，內源性NO由L-精氨酸(L-arg)和分子氧在NO合酶(NOS)的催化下生成。催化產生NO的NOS廣泛表達于哺乳動物的各種組織與細胞中，原生型NOS(cNOS)催化生成的少量NO在許多器官常有細胞保護作用。本實驗結果顯示，心肌梗死大鼠氦氖激光照射20 min組血清NO升高，可能是激光使心肌微動脈內皮細胞中cNOS的表達增強所致[4]。氦氖激光照射心肌梗死大鼠心前區，照射時間需達到20分鐘左右，NO含量明顯增加，在心肌缺血缺氧損傷中可能起保護作用。
參考文獻
[1] 郭陽，謝小華，裴路.半導體激光照射預防和緩解牙髓炎急性反應[J].中國公共衛生，2007，23(8):972-973.
篇5
宋代書院與歐洲中世紀大學的產生與發展雖各有其鮮明的特點，但在各自發展中有不少共通之處：兩者均是自主辦學，促進教育的社會化；均是開放辦學和自由講學，為學校的興盛奠定基礎；均是學術流派與思潮的發源地。宋代書院幾度沉浮，至清末已經腐敗不堪，最終全部由政府改為學堂，從此基本退出歷史舞臺。歐洲中世紀大學卻蓬勃發展，不僅促進了城市的繁榮，并且在相當程度上促進了文藝復興時代的文化運動。兩者發展的分化在于獨立性，研究其不同獨立性的走向，對于更清楚地認識世界大學發展歷程，探討世界文明史上的文化教育與社會歷史進步性的關系是極其重要的。
一、宋代書院獨立自主的喪失
五代十國升元時期（937―942年），南唐政府在廬山白鹿洞辦學，稱“白鹿國庫”，后宋滅南唐，白鹿洞還有學生近百人，宋朝政府沒有接管，于是這所南唐官辦學校就成了私學[1]。在北宋前期的80多年，書院還是新出現的教育機構，朝廷沒有加以控制。著名的書院如：岳麓書院、應天府書院、嵩陽書院、石鼓書院。這些書院多半由私人隱居之所發展而來，最初由“賢士大夫留意斯文者所建”，其后“前規后隨，皆務興起”。私人書院提倡高風氣節，不為功名利祿折腰，強調讀書，自由講學，研究學問，推崇修已至誠之道，與當時的官學形成鮮明的對比。
到仁宗朝中期，州縣學大批涌現，各地的私人書院迅速衰落。在崇寧三年（1104）到宣和二年（1120），普通人士除非進入受政府嚴格控制的州縣學和太學，否則就不能進入官員隊伍，這種做法斷絕了書院學生的上升之路，對書院是一個沉重的打擊。
在孝宗朝和光宗朝（1162―1194年），朱熹等地方官為了傳播理學，重建了一些著名的書院，宋代書院因而得到復興。由于理學家的努力，它們的影響大大超過了私立學院，公私書院的力量對比發生了明顯的變化。這時期朝廷不贊成理學，各理學家的觀點和教學方法也很不相同，朱熹等人重建書院雖屬官辦卻多少帶有私人講學的色彩。書院實行自由討論的教學方式，強調以自學為主，師生共同研究學問，辦學風格比較開放，氣氛活躍。書院不限于本院教師，凡當世名儒，諸家學派的代表人物，均可應邀開座講學。
理學在理宗朝（1224―1264年）以后，被定為唯一的正統學說，受到統治者的極力推崇。從景定元年（1260）起，中央政府向每個州派出一名書院山長，規定擔任這個職位的務必是正式通過科舉考試或從太學畢業的官員。
在南宋后期，理學已經成為朝廷的正統學說，成了國子監、太學和州縣學教育的中心內容，書院教育在這方面已經沒有多少特色。雖然私立書院也有顯著發展，但已不能與官辦書院的強大勢力抗衡。
二、歐洲中世紀大學的發展歷程
早期的歐洲中世紀大學都是隸屬于教會。11－13世紀教會處于鼎盛時期，形成龐大的國際神學中心，其勢力滲透到包括教育在內的各個領域，文化教育為教會所壟斷。中世紀大學的出現，有的是學者和熱心市民所創辦，不是教會所設，但大學一出現，教會便力圖加以利用。又因為有了教會的保護，大學可以免受世俗政權的干預，享有很大的自由權力。
13－14世紀的學校重要經院哲學家均屬于托缽僧團。如海爾茲的亞歷山大、波納文都那、托馬斯阿奎那等。他們既是當時最具有權威性的神學家，也是精通“七藝”的博學之士，不僅占據了基督教神學的制高點，而且也占據了歐洲各著名大學的講臺[2]。他們在大學里向學生講授經院哲學，經院哲學雖在本質上是神學，但強調哲學的理性認識，托馬斯阿奎那認為：基督教的某些真理不必用啟示的幫助，單靠理性就可以得到證明。而經院哲學唯名論和唯實論不斷地批判抗爭，其結果是“思想在自身之內發現和認識自身，由此產生了理性和教會學說或信仰之間的對立。”[3]當初羅馬教廷和托缽僧團扶持大學的一個重要原因在于，他們相信推廣教育是對抗異端的有力手段。但是到了13世紀以后，歐洲幾乎所有的異端思想都是在大學中茁壯成長。譬如，反抗封建主和教會對教育的控制而進行罷課、遷移。通過斗爭，大學形成了自己的體制，具有了獨立性：許多大學有權設立特別法庭，有內部自治權力；大學教師有參政權，有頒發特許證的權力；大學有罷教和遷移的權力；大學師生享有免除賦稅及兵役的特權；大學具有管理自。[4]
三、基督教和儒學――影響兩者獨立自主性走向差異的根源
西歐封建社會的一般民眾和絕大多數騎士、貴族沒有受過正統的宗教教育，基督教教會組織為了擴大宗教影響而廣設修道院，建立主教學校大教堂學校等，在保護和封建統治的同時也保存和傳遞文化知識。盡管一切學問在中世紀都淪為神學的婢女，但基督教并沒有絕對排斥文化知識，作為基督教最重要學術思潮的經院哲學，由于它相信的可論證性，相信上帝所創造的世界的規律性，從而不自覺地潛藏著理性復蘇的因素。
在宋代，儒學主要是理學家繼承，他們恪守傳統儒學的倫理政治信條。如朱熹把“父子有親，君臣有義，夫婦有別，長幼有序，朋友有信”，作為“五教之目”列入《白鹿洞書院揭示》[5]。另外，理學也是受到了佛學、道學的影響而著稱的。理學家大量吸收了佛教的修養方法，提倡涵養靜坐，以觀喜、怒、哀、樂未發氣象，致力于天理人欲之辯，提出“存天理，去人欲”。《中庸》講到“慎獨”，意思是指個人在獨處時能夠謹慎地遵守道德原則，這與禪法要人安靜地“面壁”沉思，無我無他，一心向神的境界是一致的。作為書院的精神核心，理學同時也吸收了樂道家的神學觀念，把理學涂上了神學的色彩，同時把忠孝和五常提到“天理”的高度，給神權披上了理性的外衣。
基督教和儒家思想導致歐洲中世紀大學和宋代學院的獨立性不同的走向分別體現在辦學理念、教學內容、教學方法以及培養人才的思想傾向和行為上。
1. 辦學理念
中世紀的基本目的是職業訓練。中世紀經濟發展需要一批經過很好訓練的人，大學熱心接受這個挑戰。雖然最初的大學是教會控制民眾的工具，但在教會大學中的理性的萌發，使人們有了入世的要求。如薩萊諾大學，即是一批有志學醫的青年人聯合起來，和醫師訂立合同，規定學生納費和醫師傳藝的條件，進行知識交易，從而使薩萊諾醫學校發展成為大學。
宋代書院的生員，“最初目的主要是‘避鋒鏑’，就是為了避免戰亂的影響，其次是一些學者為了追求避世隱居的生活。”[6]所謂“有志于學，而不屑于課試之業者居之。”然而科舉仕進的吸引力畢竟難以抗拒，一些人所謂寂寞山林，怡情養性，不過是謀取功名的一種終南捷徑。不少書院，一有機會便向官學靠攏，如曹誠在復興應天書院不久就表示愿以學入官，宋真宗“為之嘉嘆，面可其奏。”
2. 教學內容
歐洲中世紀大學基礎課程通常是七藝，雖然教學內容有濃厚的蒙昧色彩，但宗教為論證教義的合理性而主張廣涉博覽各學科的知識尤其是自然科學的知識，同時也陶冶了人們敬業鉆研的情趣，鍛煉了人們思維的嚴密性，為科學文化的發展積累了深厚的智力資源。大學的專業科目，如法學、醫學等，皆直接服務于現實需要，因而也容易獲得進一步發展。以著名的法學研究中心波倫亞大學為例，波倫亞地處意大利北部商業要沖，商業糾紛時有發生，訴訟案件頗多。另外，為求得地方權力和城市的獨立，也特別重視羅馬法的研究，民法逐漸成為單獨的學科。歐洲中世紀大學走向獨立，是與其教學內容與社會要求相呼應的。
反觀宋代的書院，教學內容以經史為主，而且多是理學的大本營，以不切世務的理學為重要修習科目。就算是嚴厲批評理學的陳亮等人，在書院講習也很少與現實生活緊密相連，書院的衰落和為朝廷所控制也是難以避免的。并且它注重人倫綱常的教育，把理論道德當作人們生活決定性因素的價值取向，從而限制了實證科學的發展；主張自省，而不主張向外探索宇宙的奧秘，反映在教學內容上就是與自然科學知識的疏離。這就使知識分子無法突破儒家思想的單一性，也沒有反封建的武器。
3. 教學方法
在教學過程中，宋代書院實行自由討論學術的方式，強調學生自學為主，師生共同討論學問，學生可以自由擇師。書院受禪林講學的影響，實行行會制度，重視不同學術觀點的辯論交流。但是，新穎的教學方法與以儒家學說為主的教學內容存在著矛盾。從內容決定形式的規律來看，在儒家思想的禁錮下，書院學術自由教學民主的形式，充其量不過是一種為儒學學說體系服務的順向思辨的學術交流，它不可能沖破儒家思想的樊籬，一旦書院的自由化程度超過朝廷可以容忍的上限，等待書院的只能是被毀廢或屈從權勢。
歐洲中世紀大學規定以拉丁語為通用語言，使來自不同國家的學生都能聽懂講課并進行思想、學術和情感的交流，由于歐洲中世紀印刷術落后，書籍缺乏，大學里最通行的教學方法是由教師通讀教科書原文及注釋，逐章闡明梗概并舉例解釋、論說評論，學生筆記，講課速度很慢。中世紀大學另一重要教學方法是學生論述：通常由兩名學生或兩組學生進行對辯，或者由一名學生提出問題，并自覺從正反兩面闡述論據進行自辯，這對學生邏輯思維能力的培養起到了推波助瀾的作用。歐洲中世界大學的教育雖然在形式上并不比宋代書院強，但內容具寬廣性，使其以后有更大的發展潛力和獨立空間。
4. 培養人才的區別
理性自由的精神，不僅使歐洲中世紀大學成為孕育近代科學的母體，讓科學打開反對封建的缺口，而且使人民有了爭取自由的砝碼，例如法律被認為是一切人都必須遵守的凌駕于個人意志之上的訴訟程序。在基督教哲學引發的理性思維的指導下，人變得積極向上，敢于爭取自己的權利和自由。歐洲中世紀大學享有的種種自由特權，不是一下子就獲得的，而是經過長期斗爭取得的。
儒家所遵循的“畏天命畏大人畏圣人之言”、“信而好古，述而不作”的教條；惟孔子是非為是非，不注重培養人的求知精神，扼殺個性的獨立發展等基本精神隨著封建統治制度的鞏固滲透到社會人格，使人在精神上更“自覺”淪為統治階級的奴仆，形成安于現狀、不思進取、害怕、拒絕變革的保守性格。另外，隱逸無為、功成身退、與世無爭的道佛人生哲學遏制士人進取精神[7]，當統治者嚴格控制書院的發展時，他們多數采取的是“順其自然”的態度。
參考文獻：
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［2］趙林.基督教與歐洲中世紀文化教育［J］.文化，2005（5）.
［3］黑格爾.哲學史演講錄（第3卷）.商務印書館，1983年版，第36頁.
［4］侯耀先.歐洲中世紀大學的獨立自主性及其借鑒意義［J］.高教論壇，2003（3）.
篇6
隨著經濟的發展，人們對于文化的需求日益增加。旅游作為文化體驗的一種重要方式，也正在蓬勃的發展。少數民族旅游地因其優美的自然環境和獨特的民俗文化等，吸引了大批游客前往旅游觀光。旅游開發在為當地帶來經濟效益的同時，也對當地文化造成了不小的沖擊。當民族文化的發展遭遇外來文化的入侵，文化的傳承出現了危機。
目前，關于如何合理保護與利用少數民族旅游資源，有關專家學者對這方面的問題已經做出了不少討論和研究，并且取得了一定的成果，然而從大學生角度出發的調查研究卻鮮有涉及。
大學生作為旅游群體中一個重要的組成部分，同時具有較高的文化素養，較強的社會責任感，能積極的投身于公益活動。在文化的宣傳和保護中，可以對社會上其他群體起到引導作用。本文主要通過發放問卷的方式對四川省內高校在校大學生進行調查研究，設計了《大學生對旅游開發與民族文化保護的認知情況調查》。就少數民族旅游開發與文化保護進行研究，為保護傳承少數民族文化，提供參考。
一.少數民族旅游發展現狀
（一）民族地區旅游發展概況
民族地區旅游業起步于20世紀80年代初期，是對旅游業的認識水平較高和中國旅游業發展較早的區域之一。國家的重視、旅游先發優勢和豐富的旅游資源優勢使得民族地區在中國的第一輪旅游開發潮（1978-2003年）中處于領先地位。
（二）民族地區旅游開發出現的問題
文化的變遷是一切文化的永存現象，人類文明的恒久因素。民族文化也是處于不斷變遷之中的[1]。民俗旅游的介入，加速了民族文化變遷的進程。由于大多數少數民族聚居區相對閉塞，交通不發達，他們通常也是同貧窮、落后與保守相伴隨的。在與外來文化的接觸與交流過程中，外來文化對當地文化造成的沖擊和影響遠大于后者對前者的作用和影響。隨著旅游的發展，在外來文化的強力沖擊下，少數民族的文化風貌發生了一定的變化，衣著、建筑、生活方式，以及語言、文字等都與外來者日益趨同。民俗文化的傳承出現了危機，如傳統手工藝的沒落，優秀民族習俗的逐漸消失等。
是重視經濟發展，還是文化保護。如何在開發民族地區旅游資源的同時，避免文化的變遷，使游客既能夠收獲期待的獨特體驗，同時也能夠尊重當地文化。作為當代大學生，這是一個值得我們思考的問題。
二.大學生眼中的少數民族文化
（一）少數民族文化是否需要保護
調查表明，大學生普遍對少數民族文化需要接受保護持支持態度，說明了大學生群體有較強的民族文化保護意識。能夠體會到非物質文化遺產的重要性。作為一個接受良好教育的群體，大學生的社會責任感和公益意識，以及對民族文化保護較高的積極性，是保護少數民族文化力量中一支可以發揮積極作用的潛在力量。
（二）民族旅游地是否具有地方特色
1.少數民族旅游地特色不明顯
調查結果顯示，54.27%的大學生擁有少數民族旅游地的實地旅游體驗。與其他群體相比，大學生擁有相對充裕的假期時間，而且具有強烈的探索求知欲和獨立性。在時間和經濟允許的情況下，外出旅游便成為他們休閑和開闊眼界、豐富知識的重要途徑。這使得他們有更多的機會到少數民族旅游地，親身體驗當地的風土人情。
然而，大學生們在體驗少數民族風俗文化的同時，也發現了一些問題。據圖2顯示，高達74.45%的大學生認為他們所體驗的少數民族旅游地需要突出和提升自身特色。而且，如果這些少數民族旅游地不及時提升自身的民族文化特色，很有可能在社會各種因素的推動下逐漸消失。少數民族文化在被開發的同時，適當的保護必不可少。
2.少數民族文化旅游開發缺乏特色的原因
由表1可知，在大學生的角度上看，少數民族文化旅游開發缺少自己的特色主要是因為開發方一味追求經濟效益，忽視了自身特色的發展，而游客的不文明行為也是旅游地文化遭到破壞的重要因素之一。政府若能在少數民族旅游地開發建設時，根據對少數民族文化的準確定位，指導少數民族旅游地樹立打造自身品牌的意識，對突出民族文化特色能產生巨大作用。這些數據也從側面反映少數民族旅游地對游客文化保護宣傳的重要性。
（三）少數民族文化需要保護的方面
數據顯示，少數民族文化涉及到生活中的方方面面，既有建筑風格，手工藝品等物質文明，也包涵了節日語言歌舞等精神文明方面，在此方面，提倡各民族的風俗文化因地制宜，全面發展，重點突破，著力于自身最具有特色的一個或幾個方面，突出地方特色。
（四）如何去保護少數民族文化
1.少數民族旅游地民族文化保護的有效措施
67.15%的大學生認為旅游地的少數民族文化保護需要政府的支持和引導，這反映大學生充分認識到政府在文化保護工作的各個方面都能起到重要作用；對年輕一代保護意識的培養占58.39%，排在第二，這再次說明大學生認為在教育中保護意識的培養具有極為重要的意義。如果引導正確，這種教育可以使人們更好的認知、認同和贊賞社會其他文化。
2.如何在旅游開發的同時突出當地少數民族文化特色？
大學生認為在民族文化保護中，政府的支持引導能起到關鍵性的作用，是民族文化保護力量中的一支主力軍。而70.62%的大學生則認為突出特色需要與保護意識的宣傳相結合，與前一方面年青一代保護意識的培養相結合，不難發現大學生認為教育和宣傳，人們保護意識的培養是文化保護中一個極其重要不容忽視的方面。
對于教育宣傳，又可分為兩個方面：（1）高校內對大學生本身，少數民族文化保護意識的培養。（2）社會上其他群體（尤其針對少數民族旅游地游客），少數民族文化保護意識的培養。若在大學生德育教育中加入更具針對性的有關少數民族文化保護的內容，來鼓勵引導大學生，使大學生能夠在平常旅游觀光的同時自覺尊重和保護當地的文化民俗，甚至還可以以自身行動感染身邊的其他游客，從而起到模范作用。
3.如何將文化保護與經濟建設結合
（五）我們能夠做
1.大學生能否為少數民族文化保護貢獻力量
近60%的大學生對文化保護有很高的熱情，自身也有不同程度的思考。但因為現實條件的限制，缺乏機會和動力最終未能有所行動。近30%大學生表示雖然擔憂，卻深感自身能力有限。綜合看來，因實際條件限制，大學生這一有較高文化素質的群體還沒有在少數民族文化保護中充分發揮作用，而是呈現出一種心有余而力不足的狀態。自身力量相對薄弱或者影響力不夠，無疑是其中一個重要的原因。高校社團活動對大學生成長有積極影響，包括使大學生產生群體認同感和歸屬感，以及促進大學生個體道德認知和道德行為的提高等。由于歸屬感和認同感使個人把群體看作是強大的后盾，在群體中無形的得到了一種支持，喚醒了個人的內在潛力，做出了個體時不敢做的事[3]。聯系實際情況，目前在高校和社會上，還相對缺乏引導團結大學生群體發揮作用并參與其中的少數民族文化保護組織和相關的公益活動。
2.是否愿意參加相關的公益組織和活動
大學生中愿意參加有關公益組織的占91.97%，其中少數民族大學生比例達到100%，少數民族大學生明顯表現出更高的熱情和積極性。不難發現，大學生樂于參與到有關少數民族文化保護的公益組織活動中。若有相關的民族文化保護組織成立，對大學生群體進行鼓勵和引導，應該能得到大學生的積極響應。
3.作為大學生，對少數民族文化保護切實可行的措施
A.以自身行動感染身邊游客
B.在旅游的同時，向身邊的游客宣傳文化保護意識
C.通過聯系所在高校或當地旅游開發單位組織與文化保護有關的公益活動
D.積極關注此類活動并樂于參加其中
E.其他
圖8數據顯示，大學生普遍認為通過民族文化保護意識的宣傳，培養游客的保護意識，能在少數民族文化保護中發揮積極有效的作用。選擇公益活動選項的比例占第二，這可以反映大學生認為從自身出發保護少數民族文化的可行性，也從側面反映了這一群體的積極主動性以及對少數民族文化保護的熱情。
三.少數民族旅游地開發建議
（一）支持與引導大學生對少數民族文化保護的意識
高校中有關少數民族文化保護意識的宣傳方面較少，針對大學生這一群體，教育部門可以出臺與少數民族文化保護相關的教育政策，培養大學生的文化保護意識：
1.在高校的思想教育修養等人文社科類課堂上，增加一些與少數民族文化相關內容，讓大學生交流討論，增強文化憂患意識，繼而發揮深遠作用。如鼓勵少數民族同學向大家講述家鄉的獨特習俗，培養大學生對少數民族文化的興趣；倡導大學生在旅游同時以身作則尊重當地文化習俗并適當向身邊的游客宣傳少數民族文化保護的重要性；鼓勵引導大學生主動組織相關活動。2.向對少數民族文化保護具有濃厚興趣的大學生，提供更多可以參與到相關活動的機會和思考的空間。如組織一些專家學者到高校開展有關少數民族文化保護的講座，向大學生介紹少數民族文化并鼓勵號召保護少數民族文化；就少數民族文化保護開展一些思路開闊的交流會或者比賽，讓大學生暢所欲言，發表見解
（二）積極組織和開展高校內少數民族文化保護相關的活動
1.高校通過社團聯合會引導社團開展以文化交流保護為主題的社團活動。目前看來，高校內公益活動開展頻繁，內容涉及慰問及幫助市區孤寡老人，關愛農村留守兒童，交通督導及市民文明意識宣傳培養等，大學生積極參與，并產生了一定的社會影響力。但是有關少數民族文化保護的主題卻鮮有涉及。很多大學生對文化保護有意愿，卻獨樹難成林，獨木難成舟，深感自身力量弱小，難以采取相對有效的行動，導致這一潛在力量未能充分發揮作用。大學生這一群體本就充滿好奇心和求知欲，且少數民族文化具有獨特的魅力。若成立與少數民族文化保護相關的協會，組織開展相關社團活動，也應該能產生積極作用。在開展活動的資金問題上，可以在與少數民族旅游地溝通聯系的過程中，聯系有意愿的商家出資金支持此類活動。一方面商家可以宣傳其商品從中獲益，另一方面可以宣傳少數民族的獨特文化，以及號召大家在旅游的同時做出一些行動，達到學校展開此類活動的最終目的和意義。調查結果顯示，社團活動可以從大學生感興趣的方面入手，如手工藝術品、民族歌舞等，投其所好，這必將吸引更多的大學生加入到此類活動中，從而擴大影響力。
2.社團活動的開展，可以在校園文化的建設中起貢獻作用。高校社團聯合會還可以根據社團活動的開展情況，組織跨社團的少數民族文化展示交流活動，如少數民族文化周，風俗技藝交流會等。此類活動的舉行，不僅可以豐富大學生的課余生活，為不同民族學生提供彼此交流了解的平臺，融洽民族關系，加深大學生的文化保護意識；同時社團活動還有利于對學生進行世界觀、人生觀和價值觀的教育，引導大學生樹立正確的理想信念[4]。
（三）將校外社會實踐活動開展到少數民族旅游地
社團活動要聯系社會實際，以促進大學生的社會化。社團應積極適應大學生社會化的要求，組織和引導大學生參加社會活動，培養適應社會的綜合能力。[5]高校可以同其他學校建立聯系，并鼓勵引導校園內對民族文化具有濃厚興趣的大學生，成立跨校的公益組織，建立參與成員聯系網絡，將大學生文化保護活動的影響力逐漸擴展到社會中。
此類的公益組織是以有意愿的當代大學生為主體。在大學生有空閑時間的前提下，定期組織開展相關活動，團結有著相同愛好的大學生親身實地到少數民族旅游開發地。在當地開展與少數民族文化保護相關的活動。并在活動結束后，及時分析總結以求不斷提高。
活動可以包括：與校園附近的少數民族旅游風景區管理機構聯系，開展少數民族文化保護宣傳的公益活動，在當地居民和游客中樹立文化保護意識；通過公益組織提供的平臺，成員可以與在相同時間到達相同景區的隊友取得聯系，組成小隊，一起游玩交流，甚至可以通過一定的形式達到擴大宣傳的目的，如穿著相同的印有保護標語的文化衫等。
（四）政府對于少數民族文化保護活動的支持
調查結果顯示，大學生認為在少數民族文化保護中，政府的支持在少數民族文化保護中能發揮至關重要的作用。從大學生角度出發，少數民族旅游地在旅游開發時，為突出文化特色，旅游地對自身文化準確定位，打造特色品牌，將旅游業與其他行業更好的結合，都是很好的途徑。
篇7
中圖分類號：G804.7 文獻標識碼：A 文章編號：1007―3612(2007)03―0348―03
運動員過度疲勞導致的骨折發生率十分的高，其主要原因是骨量的丟失和骨密度下降明顯。文獻表明，血清IGF―I和雌激素是調節骨骼代謝的重要激素，但是它們在過度疲勞狀態下的變化以及這種變化對骨量和骨密度影響現在還不是十分的清楚。由于以往大多數的研究，多單獨報道IGF―I或雌激素在運動中的變化及與骨量或骨密度的關系，因此本課題從擬從血清IGF―I和雌二醇這二種激素的變化角度來探討過度疲勞大鼠的骨量和骨密度的下降的機理，希望能夠為研究和防治運動性骨損傷疾病下降提供有益的理論依據。
1 研究對象與方法
1.1研究對象選用30只健康成熟的兩月齡雌性大鼠，體重200±8.5g左右，由上海計劃生育研究所西普爾―必凱實驗動物有限公司提供。以國家標準嚙齒類動物飼料飼養，自由飲食，室溫23～25％，相對濕度55％～65％，光照時間12 h/d。
1.2研究方法隨機分成3組：對照組10只；7周訓練組10只；恢復組10只，訓練6周后停止訓練并休息1周。本實驗模擬田徑運動中周期性耐力跑的形式，以達到過度疲勞為標準，實驗負荷參照Bedford的動物運動負荷標準，采用段氏PT98型鼠類跑臺進行訓練。對所有訓練組大鼠進行一周的適應性訓練。正式訓練開始，每天訓練兩次，上午下午各一次。負荷變化，Tr組在訓練6周后休息1周：
1.2.1檢查方法
1.2.1.1標本制備所有的大鼠在停訓36 h，于安靜狀態下稱重后迅速斷頭處死取血，注入預冷的裝有1％肝素的塑料指形管內，混勻，低溫離心(3 000 rpm/min 10～15 min)，取上清液置于-60°冰箱中待測血清IGF―I、雌二醇(E2)、血睪酮(T)。動物斷頭后，取大鼠股骨，處理后放于生理鹽水中置于-20°冰箱中待測骨密度。
1.2.1.2檢測方法以0.4％的戊巴比妥鈉40 mg/kg行腹腔麻醉后用美國Hologic公司生產的QDR―2000型雙能X光骨密度儀(DEXA)測定股骨骨量、骨密度。血清IGF―I和E2的采用放射免疫法測定(上海奧瑞恩診斷試劑有限公司提供試劑盒)。
1.2.2統計學分析數據采用平均值±標準差(sD)進行描述，使用t檢驗和方差分析進行對照組、訓練組訓練結束時及訓練組恢復一周后之間的比較，采用簡單相關分析來確定激素的變化與骨量和骨密度變化之間的相關分析，并且擬合回歸方程來確定IGF―I及雌激素各自與骨量和骨密度的相關。由溫州大學統計教研室幫助數據的統計學分析，采用SAS統計分析軟件(8.1)處理數據，p＜0.05為有顯著性差異。
2.1血清IGF―I和雌激素的變化 血清IGF―I在經過7周的大負荷訓練后明顯下降，與對照組相比較差異明顯(C組：118.5 pg/mL，T組：86.7 pg/mL，p＝0.008)，經過1周的休息其血清水平明顯回升接近對照組的水平(Tr組：105.6 pg/mL)，與訓練組之間有顯著性差異(p＝0.0096)。
在大負荷訓練后，大鼠血清E2的水平明顯低于對照組的水平(C組：805.08pg/mL，T組：400.95 pg/mL，p＝0.039)，但是這種改變經過1周休息明顯改善，接近于對照組的水平(774.81pg/mL)，與訓練組對比有顯著性差異(p＝0.048)。
2.2骨量和密度的變化 經長期大負荷訓練的大鼠骨密度明顯低于對照組(c：91 mg/cm2，T：81m g/cm2.P＝0.046)，經過1周的休息，骨密度顯著回升，但是與訓練組比較沒有統計學的意義(Tr：85 mg/cm2)。骨量的變化與骨密度相似，訓練7周后明顯低于對照組(C：201 mg，T：183mg.P＝0.021)，休息后雖然回升(192 mg)但是沒有統計不意義。
2.3性激素與骨密度的相關分析 我們做了訓練組大鼠的骨量、骨密度的變化與血清IGF―I、雌激素變化之間的簡單相關分析，結果顯示骨量和骨密度的變化與血清IGF―I和雌激素變化高度相關。由于在調節骨骼形成和重建中血清IGF―I和雌二醇之間是相互影響的，所以我們做了一個包括這二者在內的回歸方程來進一步確定這二種激素各自對骨骼的影響，圖3表明，血清IGF―I對骨量和骨密度的影響起到更大的作用，這在討論中會有進一步的說明。
3 討 論
經過7周的大負荷訓練，大鼠達到了過度疲勞狀態。大鼠體內激素、骨量和骨密度發生明顯的變化，并且這種改變經適當的休息后得到明顯的改善。主要討論過度疲勞大鼠IGF―I、雌激素、骨量和骨密度的變化機制，以及激素變化對骨量和骨密度的調節作用。
長期大負荷運動導致雌激素明顯下降。文獻報道，長期運動訓練的運動員E2的水平明顯低于正常的女性。雌激
素在長期大負荷運動時下降的原因有：1)長時間大負荷運動，能量物質消耗逐漸增加，同時飲食下降，使合成性激素的膽固醇的攝入減少，從而E2下降；2)運動可能引起相關酶如17(－羥化酶等活性受抑制，是造成血清E2明顯下降；3)長時間大強度運動訓練導致下丘腦－垂體－卵巢功能的紊亂，使促性激素釋放素分下降，從而血清E2分泌減少。過度訓練也導致血清IGF―I明顯下降，其原因可能是GH―IGF―I軸在過度疲勞狀態下出現紊亂，導致肝臟合成的IGF―I減少。另外，雌激素分泌紊亂會導致GH分泌減少，從而IGF―I的合成、分泌也隨之減少。
經過7周大負荷運動后大鼠的骨量、骨密度明顯下降。有許多因素參與調節骨的代謝，過度疲勞大鼠進食差，攝取鈣減少，是骨密度下降一個常見原因，而雌激素和IGF―I的改變則主要的機制。大量文獻表明雌激素是調節骨代謝的重要因素，在對中老年婦女調查顯示，雌激素水平高的閉經患者的骨量和骨密度高于正常對照組，因此，雌激素在長期大負荷訓練后的改變也必然影響骨量和骨密度的變化，我們的實驗結果也證明這一點，訓練組明顯下降的血清E2與骨量和骨密度的變化高度相關，這也證明性激素在調節骨代謝中有重要的作用。
在骨的成骨細胞和破骨細胞上有許多IGF―I受體，IGF―I直接參加骨的代謝活動。另外，IGF―I還通過刺激腎臟無機磷運轉，調節鈣磷的代謝影響骨的鈣化。在動物實驗表明IGF―I基因缺失的大鼠體內血清IGF―I明顯下降，同時骨密度和骨量明顯減少，表明IGF―I直接參與調節骨量和骨密度的變化。因此，過度訓練導致的IGF―I的變化也必然會影響骨量和骨密度的改變，研究結果也證實我們的觀點，訓練組大鼠的血清IGF―I與骨量和骨密度的變化高度相關，這也證明IGF―I的下降是導致骨量和骨密度變化的一個重要原因。
雌激素對骨骼的代謝調節有二種方式：①直接的方式：直接調節破骨細胞和成骨細胞的活性；②間接方式：通過調節骨組織IGF―I的分泌而影響骨的形成和重建。因此，為確定IGF―I和雌激素它們各自對骨骼的影響，我們擬合回歸曲線方程來計算，結果表明IGF―I與骨量和骨密度的相關性仍然很明顯，而雌激素卻沒有表現出與骨量和骨密度明顯的相關性，這提示，在調節過度疲勞大鼠骨量和骨密度變化中IGF―I是一個關健的因素，其它激素(如雌激素)可能通過IGF―I來間接影響骨骼的代謝。
經過一周休息，大鼠血清IGF―I、性激素水平顯著回升，同時骨量和骨密度也略有升高(但是沒有統計學意義)，可能是由于骨骼的改變是一個較長期的過程。這提示，運動員如果注重比賽和訓練后的恢復措施，消除疲勞有可能對防止骨量的丟失有預防作用。
本實驗表明長期大負荷運動能導致大鼠的骨量、骨密度明顯下降，而運動導致的血清IGF―I、雌激素下降是骨量和骨密度下降的一個重要機制，這為我們防治骨量丟失和骨密度的下降提供一個有益的理論嘗試，并且提示運動后的疲勞消除又是預防激素分泌紊亂和骨量丟失重要措施。
4 小 結
篇8
[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）07（c）-0008-05
冠心病是臨床常見病，近年來，隨著人們飲食結構的變化以及生活工作節奏的增快，冠心病的發生率呈上升趨勢。動脈粥樣硬化是冠心病的病理基礎，而平滑肌增生、遷移參與了冠狀動脈粥樣硬化的整個過程。氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）能夠促進動脈粥樣硬化的發生和發展[1-2]。單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）具有活化和趨化單核/巨噬細胞的作用，單核細胞在MCP-1的趨化作用下，聚集在血管內膜下，吞噬脂質、形成泡沫細胞[3-4]。姜黃素是一種從姜黃、莪術等植物中提取的成分，具有抗炎、抗氧化、抑制細胞增殖、促進細胞凋亡等作用[5]。本研究分析姜黃素對Ox-LDL誘導大鼠平滑肌細胞MCP-1的表達情況以及平滑肌細胞增殖和凋亡的影響。現將結果報道如下：
1 材料與方法
1.1 一般材料
1.1.1 實驗動物 清潔級SD雄性大鼠，體重250～300 g，周齡2～5周，購于常州卡文斯實驗動物有限公司。
1.1.2 主要試劑和儀器 姜黃素（長沙華錦生物科技有限公司），大鼠MCP-1 ELISA試劑盒（上海凱博生化試劑有限公司），Western-blot化學發光試劑盒（貝博生物），總DNA提取盒（廣州健侖生物科技有限公司），逆轉錄試劑盒（廣州健侖生物科技有限公司），PCR擴增試劑盒（上海生工生物科技有限公司）。二氧化碳培養箱（無錫精創科技有限公司），凝膠成像分析系統（法國Vilber），低溫冷凍高速離心機（德國Hettich），蛋白電泳儀（日本ATTO株式會社公司），基因擴增儀（上海西樸生物科技有限公司），多功能酶標儀（美國BioTek公司）。
1.1.3 主要試劑配制 姜黃素溶液：姜黃素粉末溶于二甲基椏楓，配成的原液濃度為50 mmol/L，低溫保存，需要時配制成需要的濃度。PBS平衡鹽溶液配制：8 g氯化鈉，0.2 g氯化鉀，磷酸氫鈉2.9 g，磷酸氫鉀0.2 g加蒸餾水，陪成1 L，調整pH值7.3～7.5，分裝，低溫保存。培養基：DMEM干粉加去離子水溶解，定容1000 mL，加雙抗，調節pH為7.0，過濾除菌后分裝，4℃保存。MTT（噻唑藍）工作液：MTT溶于PBS液中，配制濃度為5 mg/mL，過濾除菌，4℃保存。
1.2 研究方法
1.2.1 大鼠原代主動脈平滑肌細胞培養傳代 SD大鼠處死后分離大鼠主動脈，在青霉素無血清DMEM中漂洗3～4次，分離中膜層，DMEM培養基清洗3次，放入培養皿，加胎牛血清。剪碎中膜層，放入培養瓶中，加入含20%胎牛血清的DMEM培養基，翻轉培養瓶，使組織塊貼壁，放入培養箱中，37℃，5%CO2，培養3h。翻轉培養瓶，次日觀察無污染，繼續培養5～7天，見原代血管平滑肌細胞。當細胞覆蓋率達到80%～90%，細胞單層融合，進行消化傳代。每2天換1次液。傳至2～3代凍存。
1.2.2 姜黃素對Ox-LDL誘導的血管平滑肌細胞（VSMCs）MCP-1分泌的影響研究方法 取出平滑肌細胞進行解凍、培養并傳代，取傳3～8代細胞，通過免疫組化法鑒定為血管平滑肌細胞用于實驗。根據作用藥物及濃度不同進行分組。對照組（不加任何藥物），Ox-LDL 100 μg/mL組，Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素5 μmol/L組，Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素10 μmol/L組，Ox-LDL 100μg/mL+姜黃素30 μmol/L組。采用ELISA和RT-PCR檢測細胞上清中MCP-1的濃度以及細胞MCP-1 mRNA的表達情況。
1.2.3 姜黃素對Ox-LDL誘導大鼠VSMCs增殖的影響研究方法 凍存細胞解凍，培養，傳代，鑒定為平滑肌細胞。根據作用藥物濃度進行分組，對照組（不加任何藥物），Ox-LDL 100 μg/mL組，Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素20 μmol/L組，Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素40 μmol/L組，Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素80 μmol/L組。采用MTT法檢測OD值測定細胞增殖程度。
1.2.4 姜黃素對VSMCs誘導凋亡作用的研究方法 取凍存細胞解凍，培養傳代，鑒定為平滑肌細胞。按照加入藥物濃度進行分組，對照組（不加任何藥物）姜黃素50 μmol/L組，姜黃素100 μmol/L組，姜黃素120 μmol/L組，檢測細胞凋亡情況，采用Western-blot方法檢測細胞caspase-8p10表達水平。
1.3 統計學方法
采用SPSS 15.0統計學軟件數據處理，正態分布計量資料以均數±標準差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 姜黃素對Ox-LDL誘導VSMCs MCP-1分泌及MCP-1 mRNA表達的影響
Ox-LDL 100 μg/mL組MCP-1分泌及MCP-1 mRNA表達水平較對照組顯著升高，差異有高度統計學意義（P < 0.01）。Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素10 μmol/L組和Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素30 μmol/L組MCP-1分泌及MCP-1 mRNA表達水平較Ox-LDL 100 μg/mL組顯著下降，差異有高度統計學意義（P < 0.01）。Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素 30 μmol/L組MCP-1分泌水平又顯著低于Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素5 μmol/L組和Ox-LDL 100μg/mL+姜黃素10 μmol/L組，差異均有高度統計學意義（P < 0.01）。見表1。
2.2 姜黃素對Ox-LDL誘導的VSMCs增殖影響
對照組OD值為（0.326±0.039），見圖1。Ox-LDL 100 μg/mL組OD值為（0.548±0.074），Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素20 μmol/L組OD值為（0.522±0.072），Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素40 μmol/L組OD值為（0.442±0.061），Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素80 μmol/L組OD值為（0.379±0.066）。各組之間比較，差異有高度統計學意義（F = 12.977，P < 0.01）。其中Ox-LDL 100 μg/mL組OD值顯著高于對照組，而Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素40 μmol/L組OD值和Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素80 μmol/L組OD值較Ox-LDL 100 μg/mL組OD值顯著下降，差異均有高度統計學意義（P < 0.01）。
A組：Ox-LDL 100 μg/mL組；B組：Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素20 μmol/L 組；C組為Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素 40 μmol/ L 組；D組：Ox-LDL 100 μg/mL+姜黃素 80 μmol/ L 組；與對照組比較，*P < 0.01；與A組比較，P < 0.01；Ox-LDL：氧化型低密度脂蛋白
2.3 姜黃素對大鼠平滑肌細胞凋亡及caspase-8p10表達的影響
姜黃素50 μmol/L組、姜黃素100 μmol/L組、姜黃素120 μmol/L組大鼠平滑肌細胞凋亡率、caspase-8 p10表達較對照組顯著升高，姜黃素100 μmol/L組和姜黃素120 μmol/L組顯著高于姜黃素50 μmol/L組，而姜黃素120 μmol/L組又顯著高于姜黃素100 μmol/L組，差異均有高度統計學意義（P < 0.01）。見表2。提示隨著姜黃素濃度的升高，凋亡率及caspase-8p10表達升高越明顯。
3 討論
冠心病是中國首要的致死原因，由冠狀動脈血管發生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導致。冠狀動脈粥樣硬化，導致管腔狹窄、板塊破裂是導致冠心病的病理基礎。大量研究顯示血管平滑肌在動脈粥樣硬化的發生和發展中發揮了重要的作用。動脈粥樣硬化的板塊中存在來自血液的炎性細胞、免疫細胞、中性粒細胞，還包括來自血管壁的內皮細胞以及血管平滑肌細胞等[6]。血管內皮功能障礙，促進細胞和脂質的滲透，脂質蛋白氧化，血管平滑肌細胞增殖，血小板活化，血栓形成，導致粥樣硬化的啟動。細胞因子在動脈粥樣硬化的發生和發展過程中也發揮重要的作用，TF是凝血級聯反應中重要的啟動子，TF抗原、TFmRNA存在于多種細胞中，包括血管平滑肌細胞、內皮細胞等[7]。環氧化酶-2在動脈粥樣硬化組織中的表達顯著升高，特別表達于炎性巨細胞以及中層VSMCs中[8]。
低密度脂蛋白膽固醇（LDL）是血漿膽固醇主要的轉運體。Ox-LDL是氧化修飾的低密度脂蛋白，被認為是動脈粥樣硬化關鍵的啟動因素[9]。LDL中不飽和脂肪酸中的脂質分子被氧化，產生大量的脂質氧化物，脂質氧化產物共價修飾apoB蛋白，產生乙醛類復合物，這些乙醛類的復合物進一步氧化修飾脂蛋白氨基酸殘基，生成各種加合物，最終形成Ox-LDL[10-11]。Ox-LDL是一類經化學修飾的脂蛋白顆粒的混合物，而不是單一成分。LDL氧化修飾機制包括金屬離子氧化法，髓過氧化物酶氧化作用，糖化LDL，一氧化氮及其氧化機制。在動脈粥樣硬化劑血管性疾病的發病機制中，Ox-LDL必不可少。Ox-LDL可引起細胞內皮細胞結構和功能的變化，從而導致內皮細胞變性、壞死、脫落，導致血管內皮完整性遭到破壞[12]。單核細胞以及LDL通過血管內皮進入內膜下，形成脂質條紋。Ox-LDL還能刺激單核細胞、內皮細胞、巨噬細胞等分泌大量的言行因子、黏附因子、趨化因子，促使單核細胞核內皮細胞分化為巨噬細胞。遺傳性高脂血癥兔模型血漿Ox-LDL水平顯著升高，抗氧化劑能夠降低Ox-LDL水平，減輕動脈粥樣硬化的進程。心絞痛患者血液中Ox-LDL水平顯著升高，外周血NF-κB活性升高，而在體外培養的單核細胞中加入Ox-LDL，能夠顯著增加NF-κB活性，這提示Ox-LDL能增加NF-κB活性，從而增加患者的氧化應激反應[13-14]。重組人IgG1抗體是針對Ox-LDL表位DNA修飾的apoB-100表位的抗體，研究證明其能顯著降低小鼠血液中Ox-LDL水平，說明Ox-LDL抗體在降低血液中Ox-LDL水平，從而阻止動脈粥樣硬化進程而發揮作用。
細胞趨化蛋白是一個蛋白質家族，由十余種結構有較大同源性、分子量多為8～10 kD的蛋白組成。單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）是β亞家族的代表，可趨化單核細胞。由內皮細胞、血管平滑肌細胞等產生。MCP-1提高VSMC中MCPIP1 mRNA水平，并呈劑量和時間依賴性地上調MCPIP1蛋白表達[15]。和MCP-1處理的VSMC相比，MCPIP1基因沉默后VSMC的細胞數量、細胞活力及細胞DNA合成率均明顯降低，S期細胞數量下降；MCPIP1基因沉默可抑制MCP-1或PDGF對c-fos mRNA的上調作用。單核細胞趨化蛋白-1誘導蛋白通過介導單核細胞趨化蛋白-1誘導的血管平滑肌細胞的增殖[16]。MCP-1基因-2518A/G多態性與心肌梗死易感性具有密切的相關性[17]。
姜黃素是從姜科、天南星科中的一些植物的根莖中提取的一種化學成分，具有降血脂、抗腫瘤、抗炎、利膽、抗氧化等作用。姜黃為常用中藥，其主要生物活性成分為姜黃素類和揮發油。前者具有降血脂、抗凝、抗氧化、利膽、抗癌等作用；而后者主要起抗炎、抗菌以及止咳作用[18-20]。姜黃素具有誘導腫瘤細胞凋亡、誘導腫瘤細胞分化、抑制腫瘤細胞生長等作用，從而發揮抗癌作用。姜黃素對心血管疾病、關節炎、關節腫大等也具有臨床療效[18-22]。姜黃素能夠調節血脂水平，抑制細胞增殖，抗脂質過氧化，抑制脂質斑塊的形成，抗炎、抗凝血，抑制心肌重構等。姜黃素能夠抑制人冠狀動脈內皮細胞膜表面血栓調節蛋白和內皮細胞活化蛋白的表達，還能夠抑制TNF-α介導的人冠狀動脈內皮細胞膜表面TM、EPCR mRNA的表達，從而達到抑制和減少血栓形成的作用。
既往研究顯示Ox-LDL能夠促進血管平滑肌細胞MCP-1的分泌而參與動脈粥樣硬化的發生。在本研究中，Ox-LDL作用的大鼠血管平滑肌細胞MCP-1的分泌顯著增加，并且MCP mRNA的表達也顯著增加，這與既往的研究結果一致。而姜黃素具有抑制Ox-LDL誘導的大鼠血管平滑肌細胞MCP-1的分泌以及MCP mRNA的表達，并且這種抑制作用隨著姜黃素弄高度的升高，作用越強。Ox-LDL能夠顯著誘導大鼠血管平滑肌細胞的增殖，而血管平滑肌細胞的增殖、遷徙與動脈粥樣硬化的發生關系密切。在本次研究中，姜黃素對Ox-LDL誘導的大鼠血管平滑肌細胞的增殖具有顯著的抑制作用，并且隨著姜黃素弄得的升高，抑制作用越明顯，說明這樣的抑制作用具有濃度依賴性。平滑肌細胞凋亡不足時動脈粥樣硬化早期進展的主要因素，因此誘導平滑肌細胞凋亡可能會成為防治動脈粥樣硬化的方法之一。在本研究中，姜黃素對大鼠血管平滑肌細胞具有顯著的誘導凋亡作用，并且隨著濃度的升高，這樣的誘導作用也逐漸增強，說明姜黃素誘導大鼠血管平滑肌細胞凋亡具有濃度依賴性。Caspase-8是凋亡的啟示因子，能夠啟動細胞凋亡的細胞外途徑和細胞內途徑。在本研究中，姜黃素能夠顯著上調Caspase-8的表達，這可能是其誘導細胞凋亡的主要機制。
綜上所述，Ox-LDL能夠上調大鼠血管平滑肌細胞MCP-1的表達以及MCP mRNA的表達，誘導大鼠血管平滑肌細胞增殖，姜黃素對Ox-LDL誘導的大鼠血管平滑肌細胞MCP-1、MCP mRNA的表達，以及細胞增殖具有抑制作用，且能誘導大鼠血管平滑肌細胞凋亡。
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篇9
文章編號：1673-7717(2008)05-0905-02
Effect of Formula of Supplementing Qi and Nourishing Yin,Promoting BloodCirculation to Dispel Blood Stasis on PFP and Grab mRVA Expression in The Mice ModelWith Viral Dilated Cardiomyopathy
ZHOU Yabin1,WU Fenglan1,YANG Ying2,ZHOU Lan3,LIU Shujuan3
(1.Heilongjiang University of Chinese Medicine,Ha'erbin 150040,Heilongjiang,China;2.Liaoning University of Traditional Chinese Medicine,Shenyang 110033,Liaoning,China;3.96101 Army Health Department,Shenyang 110033,Liaoning,China)
Abstract:Objective:To observe the effect of the formula of supplementing qi and nourishing yin,promoting blood circulation to dispel blood stasis on the expression of PFP and GraB mRNA in the mice model with viral dilated cardiomyopathy. Methods:Replicated the animal models of the viral dilated cardiomyopthy with the method of injecting the coxB3m virus to the peritoneal cavity of the Balb/c mice. To observe the pathomorphology,PFP and GraB mRNA expression in the myocardial tissue with RT-PCR. Results:The formula of supplementing qi and nourishing yin,promoting blood circulation to dispel blood stasis could significantly reducc the PFP and GraB mRNA expression,it also could significantly alleviate the path ogenic damage of myocardial cells.Conculsion:The formula of supplementing qi and nourishing yin,promoting blood circulation to dispel blood stasis has significantly effect in antagonizing immune injury for Balb/c mice myocardial cells infected with coxB3m virus,the mechanism of its immunosuppression could by through lowering the PFP and GraB mRNA expression.
Keywords:viral dilated cardiomyopathy;supplementing qi and noruishing yi;promoting blood circulation to dispel blood stasis;PFP;GraB Gene expression;
擴張性心肌病(DCM)由于發病機制不完全清楚，尚缺乏有效而特異的治療方法，嚴重威脅著人類的生命健康，給患者的生活質量帶來相當大的影響，本研究通過建立柯薩奇病毒重復感染致病毒性擴張型心肌病的動物模型，觀察益氣養陰、活血化瘀方對病毒性擴張型心肌病小鼠心肌穿孔素和顆粒酶BmRNA表達的影響，為中醫治療DCM提供理論依據。
1 材料與方法
1．1 實驗動物 3～4周齡雄性Bacb／c小鼠210只。
1．2 病毒 CVB3m(哈爾濱醫科大學克山病研究所提供)在Hela細胞中測50％組織感染率(TCID50)為10promothing -7。
1．3 實驗藥物 益氣養陰、活血化瘀方：由黃芪、紅參、生地、麥冬、五味子、川芎、丹參、板藍根、大青葉等藥物組成，經水提制成浸膏。
1．4 實驗方法 210只Bacb／c小鼠隨機分為4組，模型組，中藥高、低劑量組，每組各60只，空白組30只。模型對照組、中藥高劑量組、中藥低劑量組均于實驗的第1、8、15、22、36、50天給予腹腔注射RMl640液稀釋的0．1mL 10-4 TCID50 CVB3m、0．1mL 10-3TCID50 CVB3m、0．2mL 10-3TCID50 CVB3m、0．1mL 10-3TCID50 CVB3m、0．1mL 10-3TCID50 CVB3m、0．1mL 10-3TCID50 CVB3m。空白組于實驗的第1、8、15、22、36、50天均給予同體積的RMl640液。各組均于末次病毒注射后10天，即實驗的第60天開始灌胃，中藥高、低劑量組分別給予益氣養陰、活血化瘀方混懸液灌胃，中藥高劑量組20．7g／（kg•d），低劑量組10．35g／（kg•d）(給藥劑量為生藥量)。模型組和正常對照組灌以同體積蒸餾水。
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1．5 取材 實驗結束后，無菌摘取心臟，沿左室長軸將心臟一分為二，一半置4％多聚甲醛中固定供病理切片，一半置-70℃冷凍供RT-PCR檢測。
1．6 心肌病理觀察 光鏡下觀測心肌病理變化。
1．7 檢測方法 RT-PCR法檢測心肌穿孔素和顆粒酶B mRNA表達。
1．8 心肌穿孔素和顆粒酶B半定量結果 PCR引物穿孔素：上游引物5’-TGCTACACTGCCACTCGGTCA-3’，下游引物5’-GCATGCTCTGTGGAGCTGTTA-3’；β-actin：上游引物5’-GCCATCCTGCGTCGTGACCTG-3’，下游引物5’-CATTTGCGGTGCACGATGGAG-3’；顆粒酶B：上游引物5’-GACTTTGTGCTGACTGCTGCTCAC-3’，下游引物5’-TTGTCCATAGGAGACGATGCCCGC-3’。擴增產物于1．5％的瓊脂糖凝膠電泳鑒定，用Kodak成像分析系統掃描測定PCR產物電泳條帶的密度，計算PFP和GraB產物的相對量。計算公式：相對量=產物電泳條帶密度／β-actin產物電泳條帶密度。
1．9 統計學分析 數據以均數±標準差表示，用SPSS軟件進行t檢驗。
2 結 果
2．1 心肌病理改變 空白組小鼠心肌纖維排列整齊，間質血管無改變，未見心肌細胞變性、壞死；模型組小鼠心肌纖維排列紊亂、斷裂，心肌細胞肥大，空泡變性，血管充血出血，少量炎細胞浸潤，間質纖維化明顯；中藥低劑量組小鼠心肌纖維排列較紊亂，心肌細胞空泡變性，血管充血出血，少量炎細胞浸潤，間質輕度纖維化；中藥高劑量組小鼠心肌纖維排列紊亂較輕微，未見心肌斷裂，血管充血出血，少量炎細胞浸潤，間質纖維化程度輕微。
2．2 心肌組織穿孔素和顆粒酶BmRNA的RT-PCR結果 見圖1、圖2。穿孔素和顆粒酶B分別在瓊脂糖電泳凝膠紫外燈下可見566、465bp片段，但各組電泳條帶亮度有明顯差異。
2．3 心肌穿孔素和顆粒酶B定量結果 見表1。中藥治療組與對照組比較差異有顯著性，且呈現量效關系(P
3 討 論
目前已知的DCM發病機制包括遺傳因素、病毒持續感染、心肌抗原表位的自身免疫反應、機械壓力和中毒等。在DCM的眾多病因和發病機制中，除主要與免疫介導及家族遺傳因素有關外，以病毒感染(尤其是柯薩奇B病毒)引發病毒性心肌炎最終轉化為DCM關系最為密切，認為病毒持續感染對心肌組織的持續損害及其誘發的免疫介導的心肌組織損傷可能是重要致病原因和機制[1]。有報道在DCM心肌中檢測到細胞毒效應分子穿孔素和顆粒酶BmRNA的表達，提示穿孔素和顆粒酶B在DCM中可能起了介導心肌損害作用[2]。穿孔素與顆粒酶均為存在于激活的NK、殺傷性T細胞胞漿顆粒中的蛋白，前者結構和功能類似補體C9，后者為一組絲氨酸蛋白酶，具有特異的蛋白酶切位點。穿孔素在靶細胞膜上打孔，顆粒酶通過穿孔素跨膜孔道進入靶細胞后，作用于胞漿caspase系統，啟動靶細胞滲透性溶解[3]。
DCM多數由慢性心肌炎遷延不愈發展而來，關于病毒性心肌炎的病因，大多中醫學者認為與先天稟賦不足、五臟虛弱；后天失于調攝，六邪氣侵犯心經有關。六之中，又以溫熱邪毒關系最為密切。《素問•陰陽應象大論》云：“壯火食氣”，氣虛影響血液的生化，久之則陰血虧虛，無以濡養心臟，日久導致氣陰兩虛，最終發展至DCM的終末期，瘀血是與DCM的發生發展密切相關的病理產物，也是其病理變化的重要環節，貫穿DCM的整個發病過程。因此，確立了益氣養陰、活血化瘀的治療原則。
本方由黃芪、紅參、生地、麥冬、五味子、丹參、川芎、板蘭根、大青葉等藥物組成。方中黃芪既能升陽舉陷，又溫分肉，實腠理，補肺氣，瀉陰火；紅參具有大補元氣，補脾益肺，生津止渴，安神增智之功效；二者相伍能增強補氣之功效，升發脾胃之陽氣；生地滋陰清熱，養血潤燥，涼血止血，生津止渴；麥冬潤肺養陰，益胃生津，清心除煩；五味子斂肺滋腎，益氣生津，退熱斂汗，除煩渴，寧心安神。五藥合奏，一方面大補元氣，健脾益胃，潤肺養陰，滋生化之源，以養心氣；另一方面滋腎水，降心火，除煩渴。丹參與川芎配伍，祛瘀生新，通達血脈。大青葉與板蘭根功擅清熱解毒，清除體內殘留之熱毒。全方攻補兼施，標本同治，使陰陽氣血得補，瘀血得化，熱毒得解，疾病向愈。
筆者通過RT-PCR方法從基因水平探討DCM模型小鼠心肌穿孔素和顆粒酶B的mRNA表達，并研究中藥對其的干預作用。從本研究的結果來看，模型組的心肌穿孔素和顆粒酶B的mRNA表達水平明顯增高，中藥干預后，穿孔索和顆粒酶B表達水平顯著下降，說明在DCM中，益氣養陰、活血化瘀方有明顯抑制CTL。細胞和NK細胞表達穿孔素和顆粒酶B的作用，從而減輕免疫效應細胞對心肌細胞的損傷。提示，益氣養陰、活血化瘀方可降低心肌穿孔素和顆粒酶B的表達，尤其以高劑量組的作用更加明顯，并且證實了心肌穿孔素和顆粒酶B在DCM發病中的作用，為臨床應用提供了實驗依據。
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篇10
1、大學生自主管理能力欠缺，自制力不強。大學生進入大學時代，在時間自主管理的情況，伴隨著網絡日新月異的發展和休閑娛樂活動的多樣化，使得大學生們不再滿足象牙塔里單調的讀書生活，他們的業余時間被各種娛樂活動所占據。如今的娛樂形式越來越多元化，如網上聊天、網絡游戲、KTV、電影、旅游等等。除此之外，大學校園中的人際交往也日益豐富，男女朋友、各種老鄉會、學生社團活動層出不窮，這讓剛剛從高壓式應試教育禁錮中掙脫出來的大學生們眼前一亮，不知不覺陶醉其間、樂此不疲，如此一來，閱讀時間更為大大減少。即使讀書的人群中讀書類型多樣，更多的學生選擇休閑娛樂性的圖書，而很少去閱讀中外名著等。
2、就業形勢研究，大學生讀書目的多于現實。當前，嚴峻的就業形勢、激烈的就業競爭使大學生讀書目的越來越實際。他們是從高考的千軍萬馬中沖殺出來的，已經習慣了考什么學什么，因而他們在讀書之前總是先考慮這本書對自己是否實用，顯得十分急功近利，這也和現階段的就業形勢密切相關，例如很多招聘單位青睞那些擁有英語四六證書或者會計師證書的人，這就無形中加大了學生的壓力，迫使大學生為了與招聘單位要求相符而讀書，這無疑增強了學生讀書的功利性。
3、大學生沒有讀書計劃，閱讀意識薄弱。調查顯示，3%的被調查者表示他們有自己的讀書計劃并且能夠嚴格執行，另外的30%被調查者雖有讀書計劃但執行要打折扣，而高達67%的被調查者沒有讀書計劃，他們稱遇到什么好書就看。然而，沒有任何計劃的閱讀會使得外界因素的干擾力大大增強，即使遇到了自己覺得還不錯的書想去閱讀，但恰有另外的事情要占時間，可能這樣的讀者會在第一時間放下手中的書而投身到其他事情當中去，等事情忙完后，想去閱讀那本書的欲望也就大大減弱了，有的可能已經徹底忘了。
書籍是人類最好的朋友，是人類最寶貴的精神食糧，閱讀在當代大學生的精神生活中占據非常重要的地位，讀什么書，讀多少書，怎樣讀書，對他們的世界觀、人生觀、價值觀的形成具有舉足輕重的作用。而現在大學生對中國古代文學、現代文學以及中國歷史的陌生，讓我們意識到中國傳統文化的傳承與發展遇到了巨大的挑戰，書籍很好地記錄了中國文化、中國精神、中國變化，是一筆巨大的財富，書籍的閱讀是提高大學生文學素養的關鍵。那么如何提高大學生閱讀意識，讓閱讀成為“日常便飯”？
1、調查數據分析顯示，在主觀意識上，大學生普遍認為閱讀對于自身的發展是極為重要的，能在一定程度上幫助我們提高自身素養。然而，在客觀行動上，真正能將閱讀落到實處的卻是少數。絕大多數人主觀上想去閱讀，甚至于為自己制定讀書計劃，但在計劃的執行上卻是大打折扣。究其原因，主要是隨著社會經濟的發展，越來越多豐富多彩的課外娛樂活動占據了在校生原本可以用以閱讀的時間，相較于這些課外娛樂活動，閱讀顯得有略微無趣，以至于當前在校生的閱讀現狀日益不樂觀。因而，要有效改善在校生的閱讀現狀，有必要進一步提高在校生的閱讀意識著手，讓其具有更強的主觀閱讀意念，從而更好地指引自身的客觀行動。
