EGF通過激活FAK—PI3K／AKT途徑促進肺癌細胞增殖
阿友; 孟祥寧; 劉改云; 傅松濱 哈爾濱醫科大學醫學遺傳學研究室; 150081; 黑龍江省生物醫藥工程重點實驗室; 哈爾濱150081
關鍵詞：egf fak p13k akt 非小細胞肺癌
摘要：目的探討在EGF處理下，FAK—PI3K／AKT途徑促進A549細胞增殖的作用。方法應用MTr法檢測細胞的增殖，使用Western印跡檢測FAK397位點及AKT的磷酸化水平，并應用RNAi干涉技術探討各途徑間的關系。結果MTT法證明EGF可以通過PI3K／AKT途徑促進A549細胞的增殖，Westem印跡檢測顯示EGF處理可以促進FAK397位點和AKT的磷酸化。FAKRNAi結果表明EGF通過磷酸化FAK激活PI3K／AKT途徑。結論EGF可以通過激活FAK—PI3K／AKT途徑促進A549細胞增殖。
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