TRPC1/C4/C5通道調節胸主動脈平滑肌收縮作用研究
關鍵詞：大電導鈣激活鉀通道 瞬時受體電位通道 血管平滑肌 內皮素1 trpc
摘要：目的研究胸主動脈平滑肌瞬時受體電位離子通道(TRPC)家族C1/C4/C5三個亞型與大電導鈣激活鉀通道(BK Ca)蛋白相互作用差異,闡明TRPC1/C4/C5通道在激動劑引起的胸主動脈平滑肌收縮中的作用。方法采用瞬時轉染小干擾RNA(siRNA)敲低昆明小鼠胸主動脈平滑肌組織中TRPC1、TRPC4、TRPC5蛋白表達并用免疫蛋白印跡實驗檢測其表達水平改變情況;通過離體血管實驗檢測內皮素1引起的血管收縮改變;采用免疫共沉淀實驗檢測TRPC1/C4/C5通道蛋白與BK Ca蛋白相互作用情況。結果瞬時轉染特異性TRPC1/C4/C5 siRNA顯著敲低昆明小鼠胸主動脈平滑肌中TRPC1/C4/C5蛋白表達;在內皮素1引起的胸主動脈環收縮中,TRPC1或TRPC5 siRNA處理組較對照組血管收縮顯著增強,但TRPC4 siRNA處理組較對照組血管收縮顯著減弱;免疫共沉淀結果顯示,TRPC1可以共沉淀TRPC4、TRPC5和BKCa,同時,TRPC4可以共沉淀TRPC1,TRPC5可以共沉淀TRPC1、BKCa,但TRPC4不能共沉淀BKCa。結論TRPC1可以與TRPC4或TRPC5蛋白在小鼠胸主動脈平滑肌中組成異聚體通道,并且TRPC1-TRPC5兩種蛋白組成的異聚體通道和BK Ca形成鈣信號復合物調節血管平滑肌收縮。
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