Pes1通過PI3K/AKT/GSK-3β信號通路對膽汁淤積性肝病小鼠的作用
關鍵詞：pes1 膽汁淤積性肝病 ddc模型小鼠
摘要：目的探討Pescadillo同源蛋白1(Pes1)以及PI3K/AKT/GSK-3β信號通路中的蛋白在膽汁淤積性肝病小鼠中的表達及其對疾病的影響。方法利用喂食3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氫-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)的C57BL/6為實驗組,正常喂飼的C57BL/6為對照組。首先測試小鼠血清中生化指標的水平。Western blot法檢測小鼠肝臟Pes1和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/AKT)/糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)信號通路中蛋白的表達,同時采用實時熒光定量PCR(RT-PCR)檢測Pes1 mRNA的表達水平。結果血清中總膽汁酸(TBA)、總膽紅素(TBIL)、堿性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰轉肽酶(GGT)水平在膽汁淤積性肝病小鼠中高于對照組。Pes1 mRNA和蛋白水平在膽汁淤積性肝病小鼠中均低于正常組小鼠,PI3K/AKT/GSK-3β信號通路中的磷酸化蛋白水平在膽汁淤積性肝病小鼠均明顯低于對照組小鼠。結論Pes1在膽汁淤積性肝病小鼠中低表達,降低的Pes1使PI3K/AKT/GSK-3β信號通路失活,使其信號通路中PI3K和AKT的磷酸化蛋白水平依次降低,最終下調了磷酸化GSK-3β的表達,使磷酸化GSK-3β對肝細胞凋亡的抑制、減輕細胞損傷的作用減弱,進而加重了膽汁淤積性肝病的進程。
安徽醫科大學學報雜志要求:
{1}文章請用 microsoftword文檔格式。
{2}凡在本刊，作者文責自負。本刊有權在必要時對所投文稿進行刪改，但不影響作者觀點；如不同意刪改，請在投稿時注明。
{3}自征稿截止后一個月內，將發出《用稿情況通知》，獲得用稿通知者，可按編輯部建議進一步修改后提交電子文稿。如在收到《用稿情況通知》前，文章已在其他公開出版物或互聯網上發表，請作者務必告知。
{4}參考文獻的著錄格式為：主要責任者．題名：其他題名信息．出版地：出版者，出版年．更新或修改日期．[查閱日期]．獲取和訪問路徑。
{5}中、英文關鍵詞：詞性規范術語。
注：因版權方要求，不能公開全文，如需全文，請咨詢雜志社
